Глава IX. Миелинопатия и разобщение в нервной системе.
Демиелинизация, меняя работу нервных волокон подкоркового белого вещества, нарушает его основную – кабельно-коммуникативную функцию. Это отражается на работе всей нервной системы, так как приводит к снижению скорости и синхронности поступления информации в различные отделы головного мозга. С нейрофизиологических позиций такое нарушение циркуляции информации по корково-подкорковому контуру можно рассматривать как корково-подкорковое разобщение. Степень такого разобщения, топика и количество разобщенных участков зависят от количества и локализации подкорковых очагов демиелинизации и ее интенсивности. В таком мощном коммуниканте, как мозолистое тело, обеспечивающее межполушарные взаимодействие и интеграцию, отеки тоже могут локализоваться и вызывать демиелинизацию. Также локусы демиелинизации и разобщения могут появляться и в других отделах головного и спинного мозга. На уровне ЦНС разобщение приводит к развитию сенсорной взаимодепривации и обоюдному включению между разобщенными нейронными группами механизмов денервационной сверхчувствительности с селективным усилением реагирования на циркулирующие между ними (сверх)слабые импульсы и его снижением или утратой на обычные или сильные стимулы; при этом не изменится реакция таких нервных клеток на импульсные посылки от нейронов, проекционная связь с которыми не нарушена. Клинически этому может соответствовать состояние селективной раздражительной слабости: например, избирательная эмоциональная ранимость к “важным мелочам” на фоне в целом нормальной эмоциональной устойчивости. На личностном уровне корково-подкорковое разобщение приведет к различной степени выраженности общей или парциальной автономизации “сознательного” от “бессознательного”. В итоге снизится эффективность церебрального реагирования, и поведение человека перестанет соответствовать потребностям текущего момента. Ослабление кортикофугальных влияний может вызвать разрушение физиологических и формирование (суб)автономных патологических церебральных и спинальных паттернов нейрональной активности, повышенную рефлекторную возбудимость и т.д. Например, (суб)автономизация субкортикальных пейсмекеров может проявить себя нарушением ситуативного соответствия частоты дыхания и сердцебиения: избыточным реагированием (абсолютные или относительные тахикардия и тахипноэ) при действии (сверх)малых стимулов – вставание с постели, прием пищи, чей-то взгляд, брошенное слово и т.п., и недостаточным (абсолютные или относительные брадикардия и брадипноэ) – при выполнении физических упражнений, тяжелой работы, интенсивных переживаниях. Вследствие этого при длительном действии (сверх)малых стимулов будет развиваться нейрогенная гипервентиляция с гипероксией, гипокапнией, респираторным алкалозом и т.д., а при интенсивной деятельности – нейрогенная гиповентиляция с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. То есть у одного и того же пациента фактически будут иметься два полярных варианта дыхательных нарушений, возникающих, как показано выше, в разных ситуациях. И таких примеров “сдвоенной патологии” – сочетанного полярного расстройства одной или нескольких функций систем или органов можно привести много (например, гиперсимпатикотония в покое и гипосимпатикотония при нагрузке и т.п.). Но нередко полярные расстройства одной и той же функции развиваются одновременно (складывается впечатление, что чаще так оно и бывает), когда ЧД, ЧСС или АД одновременно и (очень) высокие и (очень) низкие, одновременно имеется и ацидоз, и алкалоз, и гипоксия, и гипероксия и т.д. При этом одно нарушение является клинически и параклинически проявленным – “фасадным” (“приманкой” для врача), маскирующим другое, причем второе нарушение нередко гораздо более опасно для здоровья или даже жизни. Поэтому перед тем, как скорректировать рН или Са крови, купировать приступ такикардии или гипертензивный криз, необходимо подумать: а не усугубится ли в результате этих действий скрытый дефект метаболизма противоположной направленности, латентная очаговая ишемия, например, почечной паренхимы или ствола мозга и т.д. Итак, границей разобщения являются локусы демиелинизации, то есть, сколько этих локусов, а их может быть множество, столько и границ – пунктов разобщения. Недоучет этого фактора – существование множества локусов разобщения на анатомических трассах: нейрон→нейрон, нейрон→клетка-мишень и клетка-мишень (рецептор)→нейрон – приводит к частичной или полной неэффективности терапии, направленной на какой-то один анатомический уровень (например, при инсульте – см. далее). Существенно, что многофокусная демиелинизация сопровождается определенной автономизацией функционирования разобщенных групп нейронов головного и спинного мозга не только друг от друга, но и от проекционно-связанных с ними висцеральных и соматических областей. Таким образом, реализуется схема: аффект → многоочаговые отеки и демиелинизация → многофокусное разобщение → дезинтеграция нервной деятельности → нарушение психосоматического единства.
Следует остановиться на особенностях катехоламиновой медитации при появлении отеков в центральной нервной системе. Еще до их образования, на стадии затруднения венозного оттока, для поддержания адекватной мозговой перфузии включаются ауторегуляторные механизмы, одним из которых являются симпатические констрикторные влияния на мозговые артерии разного калибра и артериолы. Как известно, периваскулярные катехоламинергические синапсы терминального сосудистого ложа являются открытыми, то есть имеют только пресинаптическую мембрану. Роль постсинаптической мембраны выполняют поверхность гладкомышечной клетки артериолы, прекапиллярного сфинктера и мембрана капиллярного эндотелия. Такая организация синапса способствует контакту медиаторов с бòльшим количеством чувствительных к нему клеток иннервируемого сосудисто-капиллярного сегмента. При хроническом симпатическом возбуждении может происходить “растекание” избытков не утилизированных в местных синаптических реакциях (разрушение молекул медиатора внутрисинаптическими ферментами и их обратный захват пресинаптической мембраной в открытом синапсе, по сравнению с закрытым, затруднены) катехоламинов и их предшественника – леводопы по периваскулярным ликворным пространствам далеко за пределы выбрасывающей их пресинаптической мембраны. Представляется, что при отеке (как причине симпатической ирритации) именно из этого источника медиаторов катехоламиновой агрессии подвергаются тормозные ГАМК-ергические интернейроны коры головного мозга, угнетение которых приводит к снижению церебрального тормозного тонуса (леводопа, попадая в катехоламинергические синапсы, в том числе и расположенные на ГАМК-нейронах, синтезируется в них до конечного медиатора – норадреналин, адреналин или дофамин, и в итоге тоже возбуждающе действует на мозг). Это ведет к повышению активности – “расторможенности” отдельных нейронов, нейрональных популяций или ЦНС в целом и сопровождается парциальным и/или генерализованным снижением порогов реагирования в ответ на действие различных экзогенных и эндогенных стимулов. В результате наступает общее и/или локальное повышение возбудимости нервной системы, которое вторично усиливает диффузное и/или очаговое полнокровие мозга, усугубляет имеющиеся отеки и способствует появлению новых отечных очагов. В ответ – новая волна симпатоирритации с выбросом очередной порции катехоламинов; церебральный ГАМК-ергический тонус еще более снижается, а расторможенность ЦНС еще более повышается. Таких циклов “возбуждение→отек→торможение” может быть несколько. Есть и другой аспект нарушения катехоламинергической медитации. Как показано выше, церебральные венозные дисфункции приводят к отеку и демиелинизации подкоркового белого вещества, в частности, волокон восходящей ретикулярной формации мозгового ствола, которые на корковом уровне синаптически контактируют с ГАМК-ергическими тормозными нейронами и ингибируют их активность. При вызванном демиелинизацией дефиците ретикулокорковых влияний в ГАМК-ергических нейронах мозговой коры развивается состояние селективной денервационной сверхчувствительности по отношению к катехоламинам. Именно поэтому ГАМК-ергические нервные клетки становятся весьма чувствительными к в принципе ничтожному, можно сказать, гомеопатическому, количеству симпатических катехоламинов (возможно, что, как и в случае с разведениями в гомеопатии, чем меньшее количество симпатических катехоламинов из периваскулярного источника “доплывает” с током ликвора до ГАМК-нейронов, тем сильнее эффект от их действия) и к слабым катехоламинергическим импульсным посылкам из стволовой ретикулярной формации (и в этом случае тоже возможно, что, чем слабее ретикулокортикальная импульсная посылка, тем сильнее эффект). Подобное воздействие на активность депривированных ГАМК-нейронов также может оказывать применение при (особенно хронической) заложенности носа нафтизина или других адреномиметиков. Вышеизложенное верно в случае наличия изолированного ретикулокоркового разобщения и вызванной им импульсной депривации ГАМК-нейронов. При развитии отека в самих корковых полях денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов будет в какой-то степени нивелироваться вызванным гипергидратацией торможением их активности. Но в итоге какой-то из этих процессов будет доминировать (своеобразная “борьба” патогенетических звеньев за “лидерство”), или они будут чередоваться. Таким образом, при отеке подкоркового белого вещества корковые ГАМК-ергические нейроны по отношению к катехоламинам одновременно находятся в двух противоположных состояниях. Одно вызвано дефицитом катехоламинергической медитации и обусловлено недостаточностью ретикулокорковых влияний, а другое – избытком этой же медитации и обусловлено симпатической катехоламиновой ирритацией. Как известно, в обычных условиях активность ГАМК-ергических нейронов регулируется катехоламинами ретикулярной формации рострального ствола, а эффект от воздействия симпатических катехоламинов незначителен или вовсе отсутствует; к тому же, если в норме влияние ретикулярной формации на кору гармонично включено в общие церебральные паттерны реагирования, то есть не спонтанно, ситуативно, топически адресно и квантировано (дозировано), то симпатические катехоламины действуют диффузно и постоянно. Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом: аффект → венозная дисфункция и отек белого вещества → симпатическая ирритация и ретикулокорковая недостаточность (демиелинизация ретикулокорковых волокон) → селективная денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов по отношению к катехоламинам → извращение катехоламиновых влияний на ГАМК-нейроны: усиление симпатических и ослабление верхнестволовых. Если учесть, что длительный сосудистый спазм вызывает тоже длительную активацию противодействующих ему (местных метаболических и) вегетативных спазмолитических систем, имеющих определенную медиаторную принадлежность, то возможно также распространение и этих медиаторов из соответствующих периваскулярных открытых синапсов по ликворным пространствам и их последующее возбуждающее, тормозящее или модулирующее действие на чувствительные к ним импульсно депривированные (демиелинизация подкоркового белого вещества) и находящихся в состоянии денервационной сверхчувствительности корковые и подкорковые популяции нейронов. Это могут быть такие вещества-медиаторы, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, аминокислоты и др. Разумеется, учет этого противодействующего фактора усложняет реальную нейрофизиологическую картину и ее патофизиологическую интерпретацию. Еще один потенциальный источник “утекания” периваскулярных катехоламинов и других сосудистых медиаторов – это закрытые синапсы, располагающиеся в адвентиции и около гладкомышечного слоя артерий разного калибра, перивентрикулярных артериовенозных сплетений, венозных синусов и крупных вен, которые в результате перивазальной или интравазальной – “манжеточной” (см. выше), гипергидратации трансформировались в открытые синапсы. Возможно, что при симпатической (и другой вазоактивной вегетативной) ирритации наряду с “растекающимися” медиаторами определенное влияние на функциональную активность и трофику церебральных нейронов (и/или глии) оказывает также экстрасинаптическая диффузия по нервной ткани комплекса веществ (трофогенов, органелл и т.п.), доставляемых в периваскулярные синапсы с аксоплазматическим током, в частности, из иннервирующего сосуды головного мозга (и головы в целом) верхнего шейного симпатического ганглия, и в норме предназначенных для утилизации клетками сосудистой стенки.
Образованию и персистированию отеков в нервной системе, соматическом теле и внутренних органах способствует постоянный спутник и продукт психического напряжения – мышечное напряжение. При аффекте оно является телесной проекцией определенного психического Образа и поэтому всегда организовано в стереотипный паттерн – позу (страха, ненависти, желания убежать или ударить и т.п. – более подробно о позе будет сказано далее). Разумеется, здесь речь идет о статическом мышечном напряжении определенной силы и длительности, когда аффектация сопровождается постоянным или длительным отсутствием психомоторной или иной разрядки (двигательно-активный образ жизни, нейтрализация негативной аффектации положительной и т.п.). На уровне самой поперечно-полосатой мускулатуры патологическое влияние длительного статического позного мышечного напряжения реализуется через образование множественных “футлярных мышечных синдромов” (по-другому – “синдромов мышечных лож”) и компрессий нейроваскулярных пучков. Как известно, соматические мышцы располагаются в соединительнотканном футляре. Напряженная мышца укорачивается, утолщается и растягивает свою фасцию. Это приводит к сдавлению вен, лимфатических сосудов и нервов: между фасцией и мышцей и внутримышечно. Существенно, что крупные артерии сдавливаются позже венозных и лимфатических сосудов, и до определенного момента кровь продолжает нагнетаться в мышцу, повышая внутримышечное давление и вызывая альтерацию компримированных сосудов, экссудацию и образование отеков. Например, при хроническом напряжении мышц голеней происходит сдавление глубоких вен, лимфатических сосудов и нервов, и это – ранняя стадия развития варикозной болезни, а если компримируются артерии, то – облитерирующего эндартериита. Принципиальная схема следующая: аффект → статическое мышечное напряжение → затруднение оттока крови и лимфы → повышение проницаемости мелких вен, венул и капилляров и лимфостаз → тканевой отек → нарушения в области отека. Доказано, что при хроническом мышечном напряжении патоморфологической основой развивающейся компрессионной невропатии соматических и миелинизированных вегетативных нервных стволов является сдавление их vasae nevrorum, недостаточность которых приводит к развитию отека-гипоксии и демиелинизации компримированного участка нерва. Нервы сдавливаются: а) между растянутой соединительнотканной фасцией и напряженной мышцей; б) внутримышечно; в) в “критических местах”: между брюшками одной или разных мышц, между мышцей и сухожилием другой мышцы, мышцей и суставом, сухожилием и суставом, костью и мышцей, костью и фасцией или сухожилием. Например, при напряжении мускулатуры шеи, спины и позвоночника, наравне с сосудами, компримируются спинномозговые корешки, паравертебральные вегетативные ганглии, соматические и вегетативные нервные сплетения и нервы (и их vasae nevrorum). Как известно, дивергенция вегетативных и соматических импульсных потоков начинается со спинального уровня. Поэтому следствием развития напряжения в соответствующем мышечном ансамбле (регионе) и образования локусов денервации-демиелинизации в топически и проекционно – через соответствующий сегмент спинного мозга – связанных между собой кожных и висцеральных волокон являются ложные ощущения, например, участки кожной дизестезии – зоны Захарьина-Геда, или это отраженные боли в области грудной клетки, сердца и т.п. В частности, гипертонус соответствующих мышц шеи может вызвать образование локуса ирритации или демиелинизации в цервикальном отделе вагуса. Ирритация из участка данного нерва, сдавленного напряженной шейной мускулатурой, может привести к развитию вагусного пароксизма (с нарушением ритма сердца, гиперсекрецией соляной кислоты и т.д.) или псевдоцеребрального ваго-инсулярного криза. Появление цервикального локуса демиелинизации вагуса, вследствие его длительной компрессии, в свою очередь, может вызвать очаговую денервацию в соответствующих иннервируемых им висцеральных образованиях. Возможно, учитывая широкую представленность вагусных проекций в ЦНС, и восходящее направление вагусной ирритации или “молчания”. Могут быть варианты, например, восходящее вагусное молчание (активирующее, в частности, механизмы денервационной сверхчувствительности – люди начинают “чувствовать” свои внутренние органы и страдать от малейших, часто клинически не уловимых изменений, и тогда к ним приклеивают ярлыки ипохондриков, сенестопатов, вялотекущих шизофреников и т.п.; интересно, что эти же пациенты нередко безболезненно переносят сильные спазмы желчного пузыря или, например, кишечника) и одновременная нисходящая вагусная ирритация, и наоборот. Вагусная бомбардировка ЦНС и/или периферии из цервикальных локусов ирритации – псевдоваготония, может вызвать псевдокомпенсаторное (“ненужное”) региональное (например, спазм кишечного сегмента, мочеточника, синдром Рейно на ипсилатеральной верхней конечности и т.п.) или общее повышение симпатической активности той или иной степени выраженности (артериальную гипертензию, симпатоадреналовый криз и т.п.), а вагусная недостаточность – соответственно, региональную или общую гипосимпатикотонию. Фактически возникнет локальный или интегративный вегетативный дисбаланс, который ЦНС будет воспринимать как норму, “не зная”, что ответила на ложные импульсные посылки из локуса ирритации нерва, а не от каких-то сосуда, ткани или внутреннего органа, действительно нуждающихся в коррекции своего локального вегетативного статуса. Аналогично, кстати, действуют такие “ложные информаторы” ЦНС, как иглорефлексотерапия (непонятно, правда, в чем ее “рефлекторность”), точечные прижигания и массаж, физиоэлектролечение, миостимуляция и т.п. После угасания эффекта цервикальной вагусной или ятрогенной ирритации происходит повторная коррекция вегетативного статуса. В частности, этим можно объяснить появление отсроченных региональных или общих вегетативных реакций, пароксизмов и кризов – с противоположной направленностью нарушений – после лечения вышеперечисленными способами (к тому же нередко назначаемыми в комплексе), особенно у тревожных, сенситивных или психовегетативно нестабильных субъектов. Существуют объяснения “необходимости” появления таких ятрогенных пароксизмов: нужно “разбить” патологическую систему, “улучшение идет через ухудшение” и т.п. В свою очередь, ирритация/демиелинизация волокон шейного симпатикуса может привести к гипер-/гипопарасимпатикотонии. Возможно сочетанное компримационное и демиелинизирующее поражение шейных симпатических узлов и симпатических и вагусных волокон. Нельзя исключить, что по такому периферическому цервикальному механизму могут развиваться некоторые варианты вегетативно-сосудистой дистонии. При наличии невропатии цервикального уровня, обусловленной хроническим напряжением шейной мускулатуры, часто встречается гиперсенситивность каротидного синуса, непереносимость тугих воротничков и галстуков; такие люди, имея “нежную кожу”, обычно режутся при бритье и поэтому зачастую бреются через день-два. При хроническом напряжении затылочно-верхнешейной мускулатуры наблюдается определенная пастозность и припухлость этой области, а расчесывание и даже слабое подергивание за волосы сопровождается местной болезненностью, нередко сильной (особенно часто этот симптом встречается у девочек и молодых девушек с характерной сенситивностью и даже может служить причиной обрезания кос и перехода на прически с короткими волосами), а стрижка или бритье затылка и подбривание шеи вызывают появление характерных ощущений и “бегание мурашек” по коже этой области. Демиелинизация нарушает анатомо-функциональное взаимодействие между нервной системой и мышечно-висцеральной сферой и является еще одним – периферическим уровнем психосоматического разобщения. Напряженная мышца сдавливает не только свои кровеносные сосуды, но и их vasae vasorum и nervae vasorum. Три возможных варианта патологии nervae vasorum: а) периодические раздражение или неполноценность (периодическое мышечное напряжение различной силы и длительности, недостаточное, однако, для стойких ирритации или демиелинизации); б) стойкое поражение – десимпатизация (стойкое или длительное мышечное напряжение определенной силы, достаточной для поражения nervae vasorum компримированного сосуда); в) стойкое раздражение – симпатоирритация (длительное мышечное напряжение меньшей силы, вызывающей только раздражение перивазального симпатикуса без его повреждения), ответственны за развитие трех вариантов периферической вазомоторной патологии – дистонию, гипотонию и гипертонию. В свою очередь, эти нарушения сосудистого тонуса могут вызвать патологические колебания гидратации кровоснабжаемой этим сосудом мышечной или другой ткани (отеки, геморрагии, образование тканевых конгломератов и т.п.). Компрессионная симпатоирритация, возникнув в одном месте, может, как круги на воде или своеобразные спастические волны, проксимально и дистально распространяться по сосудистой стенке и по ней доходить до вегетативных узлов и сплетений, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров и различных подкорково-стволовых и корковых популяций или скоплений нейронов, вызывая появление соответствующей симптоматики (как, например, при ударе по петле позвоночной артерии в боевых искусствах, раздражении ее симпатикуса остеофитом и т.п.). Из-за наличия локуса десимпатизации сосуда ирритативные спастические волны могут ослабевать или абортивно прерываться, не доходя до одного из своих проксимальных или дистальных анатомических адресатов. Раздражение nervae vasorum без их повреждения, вызывая спазм кровеносного сосуда, запускает еще один порочный круг: спазмированный сосуд сдавливает свои vasae vasorum и nervae vasorum, тем самым, усугубляя ишемию и денервацию собственной стенки. Сосудистый спазм, как и вызывающее его психогенное мышечное напряжение, – длительно действующий патогенный фактор, который постепенно может привезти к сегментарному склеротическому перерождению или развитию иной патологии сосудистой стенки. В случае повреждения весьма чувствительных к механической травме nervae vasorum развивается (микро)сегментарный нейрогенный паралич – десимпатизация сосудистой стенки. В дальнейшем, как и в случае с мозговыми сосудами (см. выше), от постоянного расширяющего действия пульсовой волны в области паралитической гипотонии может наступить деформация сосудистой стенки в виде сегментарных дилатаций или (микро)аневризм. Распространенным примером дилатационной трансформации длительно существующего нейрогенного сосудистого паралича служит патологическая извитость и расширение сонных или позвоночных артерий, вызванная хронической недостаточностью ипсилатерального верхнего шейного симпатического узла при его сдавлении; другая причина – это механическое повреждение позвоночного нерва и симпатикуса позвоночных артерии, постоянно “трущихся” о края foramen transversus при “старой” нестабильности в шейном отделе позвоночника в виде гиперподвижности в горизонтальной плоскости боковых отростков одного или нескольких шейных позвонков. Такая нестабильность может возникнуть не только после сильного аффективного криза или их серии, а также после острой травмы или ятрогенно: родовая травма или сеанс мануальной терапии. В этих случаях десимпатизация позвоночной артерии возникает позже, и ей в течение какого-то времени предшествует интенсивная симпатоирритация (механическое раздражение позвоночного нерва и/или симпатикуса позвоночной артерии), вызывающая развитие вазоспастической патологии, в основном, в вертебробазилярном бассейне с острой церебральной и/или спинальной ишемией; такие субклинические дисциркуляторные эпизоды можно выявить при внимательном сборе анамнеза. Следует добавить, что суставное сочленение боковых отростков нестабильного и выше-/нижележащего позвонков на стороне, противоположной нестабильности, как правило, заблокировано, и именно этот блок нередко является следствием острого или хронического аффектогенного спазма соответствующих мышц (подавленное сильное желание оглянуться – см. ниже); он, собственно, и вызывает развитие нестабильности на противоположной стороне. При развитии “футлярного мышечного синдрома”, кроме нервных волокон, от отека-гипоксии также нарушается работа нервно-мышечных синапсов, гамма-веретен и других соматических и вегетативных внутримышечных нервных рецепторов; то есть имеется тотальное вовлечение всех составляющих внутрифутлярной нервной системы, и речь можно вести о формировании достаточно автономного и четко очерченного патологического контура – внутрифутлярной патологии соматической и вегетативной нервной системы. При длительном мышечном напряжении страдает также соматический и вегетативный нервный аппарат сухожилий, фасций, надкостницы, костей и суставов, вызывая соответствующие денервационные и сосудисто-трофические нарушения и в этих анатомических образованиях. Особо следует отметить, что, сопутствующее мышечному напряжению, нарушение дренажа костной ткани сопровождается снижением содержания кальция и появлением локальных остеопорозов, что ведет к возникновению характерных переломов шейки бедра, голени, компрессионных переломов нескольких позвонков при малом травматическом воздействии и т.д. Также повышается внутрикостное давление, в том числе и во внутрикостных полостях; это приводит к денервации, гипертензии и отеку-ишемии костного мозга и нарушению его функций. Известные особенности кровоснабжения и иннервации надкостницы, костей, суставов и костного мозга (ограниченные дренажные возможности и т.п.), особенно в условиях сочетания аффекта, мышечного напряжения и гипокинезии, могут способствовать длительному персистированию костномозговой денервационной, гипертензионной и отечно-ишемической патологии даже после устранения или уменьшения степени выраженности мышечного напряжения,. Нарушение кровоснабжения, иннервации и трофики мышц включает еще один важный патогенетический механизм. Как известно, существует постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами между мышцей и нейроном путем постоянного быстрого и медленного проксимально-дистального и дистально-проксимального аксо-плазматического тока, с которым передаются различные вещества и клеточные органеллы. В частности, вещества, образующиеся в мышечном волокне и в подошве концевой пластинки, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током в тело нейрона (ядро, перикарион) и его дендриты. Затем некоторые из этих веществ поступают транссинаптически в другой нейрон через пресинаптическое окончание его аксона. Связь данного нейрона с другими нейронами через пресинаптические окончания их аксонов обеспечивает выход регионарной трофической системы в генерализованную нейронную трофическую систему. Поэтому хроническое мышечное напряжение через дефицит мышечных трофогенов патологически воздействует на целые нейронные популяции и на ЦНС в целом. Нарушению циркуляции трофогенов может также способствовать механическая компрессия нерва. Важная роль нормальной проприоцепции для развития и функционирования головного мозга на всех этапах онтогенеза хорошо известна. Мышечное напряжение и демиелинизация уменьшают и извращают проприоцептивный импульсный приток в центральную нервную систему; при этом длительно наблюдается своеобразное парадоксальное сосуществование проприоцептивного “голода” – в отношении нормальной проприоцепции, так как отечно-напряженная мышца частично или полностью не участвует в локомоторных актах, и проприоцептивного пресыщения или даже “отравления” (своеобразной “проприоцептивной интоксикации”) – в отношении длительной патологической проприоцепции от напряженных мышц и ирритативных импульсных посылок из локусов дисмиелинизации и участков компрессии соматических нервов, сплетений и корешков (которые, аналогично вагусной или симпатической цервикальной ирритации и часто сочетаясь с ними, вызывают ситуационно не оправданные и ненужные ответы со стороны ЦНС; это проявляется, например, внезапными подергиванием века, различными локальными миокимиями, мышечными крампи, карпо-педальными спазмами, приступами миотонии и другими периферическими тоническими или клоническими мышечными феноменами). Такое нарушение функционирование головного (и соответствующих сегментов спинного) мозга можно назвать диспроприоцептивной энцефало(миело)патией. Как видим, энцефалопатия при развитии психосоматической патологии – результат сочетанного действия многих патогенетических факторов, действующих как на уровне ЦНС, так и за ее пределами: это длительное (пере)возбуждение одних групп нервных клеток и заторможенность других, денервационная сверхчувствительность нейронов, центральные и периферические полимедиаторные синаптические нарушения, патология глии, дисциркуляция, дисгидратация, демиелинизация, функционально-анатомическое (взаимо)разобщение отделов ЦНС и ПНС, многофокусная периферическая ирритация из компримированных участков соматических и вегетативных нервов, диспроприоцепция, дефицит мышечных трофогенов и др.
Глава XII. Отек, демиелинизация и (взаимо)разобщение ЦНС и сомато-висцеральной сферы.
Таким образом, при развитии психосоматической патологии правомерен вывод о тотальном вовлечении всех отделов нервной системы в патологический процесс, так как всегда имеется ее многоуровневое поражение, которое можно охарактеризовать как энцефаломиелополирадикулоневропатию с синаптическими и рецепторными нарушениями (в сочетании, как это будет показано далее, с различной патологией самих иннервируемых тканей и органов). Центральная и периферическая демиелинизация нарушает циркуляцию импульсов между головным и спинным мозгом и сомато-висцеральной сферой. Образно говоря, нервная система и тело, (взаимо)отчуждены и в какой-то степени существуют отдельно друг от друга – сосуществуют. То есть имеется не только психосоматическое, но и соматопсихическое разобщение, а также дезинтеграция самой центральной и периферической нервной системы. Поэтому термин “психосоматическая патология” не отражает реального положения вещей, носит односторонний характер и ориентирует специалистов-практиков на коррекцию только аффективно-когнитивных нарушений. Хочется еще раз подчеркнуть двойственную роль отеков (и гипогидратации), которые, нарушая функцию одних систем и органов – при одной степени выраженности, одновременно спасают другие (или эти же самые) системы и органы – при другой степени выраженности. Подытоживая, можно выстроить такую итоговую схему телесного воплощения Образа: Образ → аффект → мышечное напряжение → полнокровие → отек → формирование патологии.
Глава XIV. Мышечное напряжение и патология внутренних органов.
Гипертонус скелетной мускулатуры запускает еще один – неочевидный, но реально существующий и очень важный патогенетический механизм, суть которого в следующем. Выше показано, что напряженные мышцы сдавливают свои собственные артерии, вены и лимфатические сосуды. В итоге общее количество крови и лимфы в них уменьшается – и тем значительнее, чем сильнее выражено и быстрее наступает либо усиливается мышечное напряжение. Как известно, основная часть циркулирующей в сосудистой системе организма крови находится именно в мышцах, поэтому повышение тонуса скелетной мускулатуры приводит к выдавливанию из них больших объемов крови (и ее разбавление тоже выдавливаемой из мышц и “обогащенной” шлаками и токсинами отечной жидкостью). В итоге наступает увеличение кровенаполнения магистральных артерий и вен малого и большого круга кровообращения. В напряженные и сократившиеся мышцы из-за уменьшения их объема и сдавления мышечных сосудов этот образовавшийся избыток объема крови попасть не может, и он устремляется туда, где имеется резерв увеличения кровенаполнения. Поэтому аффектогенное мышечное напряжение, особенно больших массивов скелетной мускулатуры, автоматически сопровождается полнокровием желез, внутренних органов, подслизистых и подкожно-жировых пространств, головного и спинного мозга – и токсико-шлаковым “ударом” по ним, иногда очень сильным. Это может приводить к развитию неспецифической общей интоксикации или различной токсической или “шлаковой” патологии нервной системы или внутренних органов, возможно, даже к развитию почечной или печеночной недостаточности, особенно если почки (печень) уже ослаблены каким-нибудь текущим или анамнестическим заболеванием, или если у человека в этот момент имеется какая-то специфическая интоксикация (алкогольная, отравление или др.) – суммация интоксикаций: экзогенной или специфической токсической и эндогенной или неспецифической шлаковой. Токсико-шлаковый удар из мышечного депо при аффекте может сочетаться с массивной резорбцией и поступлением к системный кровоток кишечных токсинов, депо которых образуется в нем при запоре, дисбактериозе и т.д., и тогда можно говорить о сочетанном мышечно-кишечном токсико-шлаковом ударе – “двойном ударе” (недаром говорят: “не трави себя”). “Острие” такого удара всегда в первую очередь будет направлено на области с повышенной сосудистой проницаемостью и, особенно при массивном опорожнении токсико-шлаковых депо, может являться причиной острого или хронического, нередко ситуационно и психологически обусловленного, нарушения их функции; это особенно опасно, если такой удар синхронно сочетается с гемодинамическим и импульсно-ирритативным (аффектогенный импульсный залп из ЦНС – см. далее) ударами и наносится по небольшим, но для организма очень важным, анатомическим образованиям: поджелудочной железе, надпочечникам, паращитовидным железам, центрам гипоталамуса и гипофиза, водителям сердечного ритма и т.д. Клинические случаи возникновения транзиторной недостаточности какой-нибудь железы (например, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона) или биохимического нарушения (гипогликемия и т.п.) во время стресса хорошо известны. Можно добавить, что возможность наступления такой “шлаковой” интоксикации должна учитываться на уроках физкультуры, занятиях ЛФК, сеансах мануальной терапии, в фитнесе, спорте и др., в частности, поэтому при любой мышечной нагрузке необходимо вводить понятие “дозы”. Психогенный стрессовый спазм гладкой мускулатуры полого внутреннего органа, в свою очередь, вызывает внутриорганное перераспределение массы крови (и лимфы) между слоями его стенки: полнокровие подслизистых и/или субплевральных областей, которое, суммируясь с полнокровием из-за напряжения скелетных мышц, чревато отеком этих областей, их отслоением от гладкомышечного слоя – “сепарация давлением”, кровоизлиянием или даже кровотечением. В этом плане показательным примером является такая, “легкая” до поры до времени, психосоматическая патология как катар желудка – хронический гастрит, при котором эндоскопически находят диффузные отек и гиперемию слизистой оболочки, которые потом бесследно проходят. Представляется, что по такому механизму развиваются аффектогенные (или, как их часто называют, стрессовые) желудочно-кишечные, носовые, бронхолегочные, геморроидальные кровотечения, кровоизлияния в глазные склеры и т.п. Аффектогенные отеки, скопления жидкости и геморрагии также могут наблюдаться под париетальными и висцеральными листками плевры (с возможным отслоением последней), в параорганных скоплениях клетчатки, заглоточном и ретроорбитальном пространстве, средостении, брыжейке, полости суставов, перикарде и т.д. Например, частично или полностью отслоившийся – отсепарированный отеком, участок слизистой оболочки желудка лишается связи с более глубокими слоями своей стенки и, следовательно, полноценных нервных и гормональных влияний и кровоснабжения. Это приводит к нарушению трофики этого участка, и в комплексе именно эти факторы – денервация, локальная гормональная недостаточность и ишемия, ответственны за образование язвы стенки желудка. Возникающее за счет денервации локальное отсутствие перистальтических движений желудочной стенки поддерживает или усиливает очаговые отечно-сосудистые и дистрофические нарушения. При аффектогенном напряжении соматической мускулатуры определенной силы и длительности в результате отека-полнокровия слизистых и спазма гладкой мускулатуры желудка и кишечника, а также полнокровия сосудов брыжейки в той или иной степени ухудшаются движение, переваривание и всасывание пищевой массы в желудочно-кишечном тракте в целом: развиваются изжога, диспепсия, дисбактериоз, запор и т.п., являющимися самостоятельно действующими патогенетическими факторами. В частности, из-за действия этих факторов просвет желудочно-кишечного тракта превращается в “токсическое депо”, и при возобновлении всасывания содержимого кишечника по организму наносится мощный “токсический удар”. Несколько слов о рвоте. Представляется, что при полнокровии и отечности стенки желудка рвота является механизмом декомпрессии желудочной стенки, так как при спастическом сокращении гладкой мускулатуры желудка из его слизистой в просвет органа выдавливаются накопившиеся в ней мукоид, секрет и отечная жидкость, имеющийся местный избыток крови и лимфы выдавливается в сосуды брыжейки, пищевода и кишечника, и, разумеется, эвакуируется наружу обогащенное токсинами и шлаками застойное содержимое. Выделяют так называемую центральную или мозговую рвоту. При опухолях и других заболеваниях, повышающих внутричерепное давление и/или возбудимость мозга (снижение ГАМК-ергического тонуса и др.), вышеописанный механизм рвоты тоже может присутствовать: сенсибилизирующий ЦНС фактор → аффект → мышечное напряжение → полнокровие и отек стенки желудка → декомпрессия желудка при помощи рвоты. В эту же схему укладывается рвота при укачивании на море, в транспорте: сенсибилизация вестибулярной системы → аффект → мышечное напряжение → полнокровие и отек стенки желудка → рвота. То, что рвота обычно носит повторяющийся характер, обусловлено сохранением аффекта и мышечного напряжения и повторным поступлением в сосуды желудка крови и лимфы из других выше- и нижерасположенных отделов пищеварительного тракта (а также из сосудов почек, селезенки и печени – по анастомозам), где имеется высокое сосудисто-тканевое давление, по схеме: рвота → декомпрессия желудка → новое поступление крови и лимфы в сосуды подслизистой желудка → рвота → декомпрессия → …, и так, пока не произойдет уменьшение отека и выравнивание артериального, венозного и лимфатического давления в сосудисто-лимфатической системе – и не только прилегающих внутренних органов, но и в определенной группе напряженных мышц, связанной с этим висцеральным регионом артериальными, венозными и лимфатическими анастомозами. То есть рвота приводит к декомпрессии (и к дезинтоксикации) не только желудка, но и целого мышечно-висцерального региона. Также декомпрессивным эффектом обладают гематурия, носовые, пищеводные, желудочные, геморроидальные кровотечения и т.п. Более опасны полнокровие и отек поджелудочной железы, желчного пузыря, надпочечников, простаты, так как емкость их венозно-лимфатической системы и ее дренажные и декомпрессивные возможности весьма ограничены. Тому, чтобы последовательность событий: аффективный криз → мышечное напряжение → висцеральное полнокровие, не закончилось катастрофически для организма, способствует ряд факторов. Это эластичность и растяжимость стенок желудка, кишечника и брыжейки, а также их хорошо развитая система кровоснабжения и лимфодренажа. Большой живот с гипотоничной мускулатурой, возможно, не очень эстетичен и вызывает определенные неудобства, но зато за счет хорошей способности к растяжению препятствует патологическому повышению внутрибрюшного давления и этим способствует безопасному депонированию большего объема выдавленной из мышц крови в сосудистой системе желудочно-кишечного тракта. Избыточное отложение жировой клетчатки в области живота и талии тоже играет защитную роль при аффекте, так как эта область готова “принять” и задепонировать достаточно большой объем крови (которая иначе могла бы “вдарить”, например, в голову) и отечного экссудата – плазмофильтрата, и она относительно “безопасна” при кровоизлияниях. Иными словами, чем больше количество жировых отложений в области талии и живота (и не только), тем большее количество крови и отечной жидкости (и шлаков – “нечистая кожа”, ее частое, вследствие токсического и другого действия шлаков на местный иммунитет. Гнойничковое и грибковое поражение и неприятный запах пота от многих полных людей свидетельствует о том, что их подкожно-жировая клетчатка превратилась в “токсико-шлаковое депо”. Проблема – опасность резорбции этой токсической массы в системный кровоток) способна задепонировать эта область, и, следовательно, тем меньшим будет полнокровие мозга и внутренних органов. Выходит, большой живот с хорошо выраженным подкожно-жировым слоем в прямом смысле “спасает” центральную нервную систему и внутренние органы от ударного гемодинамического повреждения при аффектогенном мышечном напряжении. Клиническая практика, да и повседневный опыт, подтверждают, что в ситуациях типа “стресса неопределенности”, связанных с длительным и интенсивным психоэмоциональным напряжением и необходимостью сохранения способности не терять голову, а мыслить трезво, крупные и полные люди гораздо более выносливы, чем худые (у которых есть свои психосоматические достоинства: быстрее соображают и др.). В частности, поэтому они обычно становятся руководителями, так как именно эта работа наиболее связана со значительными и затяжными психоэмоциональными перегрузками и крайней нежелательностью или даже опасностью действий, предпринятых в состоянии аффекта (разумеется, здесь речь идет только об их конституциональных особенностях). Поэтому же при аффективно насыщенной жизни в условиях постоянного самоконтроля у полных людей развивается гипертония, которая необходима для быстрого перераспределения крови, выдавливаемой из статически напряженных скелетных мышц в подкожно-жировые депо, и ее быстрого возврата оттуда в магистральные вены. Ритмично сокращающаяся мышца сама выдавливает кровь, а вот подкожно-жировая клетчатка к сокращению не способна – для этого и необходимы значительный подъем артериального давления и усиление сердечного выброса. Сам собой напрашивается вывод: у тучных руководящих работников и лиц, находящихся на социально ответственных постах и другой “нервной” работе, диагностировать гипертоническую болезнь и проводить снижение артериального давления необходимо с большой осторожностью, так как именно способность магистральных артерий к гипертонической реакции и позволяют им выдерживать интенсивные и затяжные психоэмоциональные стрессы. То же самое относится к лечению ожирения. Возрастание количества суицидов, депрессий и других психоэмоциональных расстройств среди значительного числа похудевших – факт, в психиатрии достаточно хорошо известный. То есть если полные руководители (и не только они) похудеют, перейдут на вегетарианскую пищу, и им нормализовать давление, то тогда они больше не смогут переносить длительные эмоциональные перегрузки и если не покинут руководящего кресла, то быстро “заработают” какую-нибудь психосоматическую или психоневрологическую патологию. Либо им, что более предпочтительно, для устранения хронического мышечного напряжения и предотвращения аффектогенного повреждения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и висцеральной сферы, необходимо начать регулярно посещать тренажерный зал, играть в теннис, бегать, плавать и т.п. Спортсмены-тяжеловесы: штангисты, гиревики, борцы, метатели ядра и др. наряду с массивной мускулатурой тоже имеют большой живот с хорошо развитым подкожно-жировым слоем, констрикторную “разработанность” магистральных артерий – их способность к быстрому подъему артериального давления до высоких цифр и повышенное “рабочее” давление. Эти особенности позволяют им быстро перераспределять кровь и без разрывов сосудов, кровоизлияний и других последствий переносить одномоментные психоэмоциональные и физические сверхнагрузки – и не только в спорте. И еще несколько слов об ожирении и диете. Существует определенное количество полных людей, которые, несмотря на то, что действительно едят очень мало, совсем не худеют или даже продолжают полнеть. Возможно, что “сухой остаток” аффектогенного экссудата-плазмофильтрата, поступающий при перераспределении крови из напряженных мышц в подкожно-жировую клетчатку, “запасается” в последней, биохимически трансформируясь в жиры; другая причина этого – из-за хронического мышечного напряжения основная масса всосавшихся из кишечника пищевых веществ сразу поступает в жировую ткань. В народе говорят: “чем больше ешь, тем больше хочется”. Поэтому другой волнующий вопрос: почему полные люди, несмотря на, казалось бы, большой запас пищевых веществ в организме, чем больше толстеют, тем больше и больше едят? При наличии в подкожно-жировых депо большого количества областей с повышенной сосудистой проницаемостью бòльшая часть питательных веществ крови попадает именно туда, в том числе и потому, что у большинства полных имеется постоянное аффектогенное мышечное напряжение, препятствующее полноценным перфузии и питанию мышечной ткани (психологический профиль при ожирении достаточно подробно изучен). Если напряжение соматической мускулатуры сочетается со спазмом гладкой, то тогда наступает “голод” и внутренних органов, которые тоже начинают “просить еды”. И получается, что, чем больше съел, тем больше питательных веществ попало в жировую ткань. Именно по причине хронического пищевого обкрадывания вечно “голодные” мышечная ткань и внутренние органы и посылают постоянные сигналы в – нередко тоже “голодные” – нервную и эндокринную системы о потребности в пищевых веществах. Хорошо известно, что у многих лиц с ожирением (а также у ряда нормальных и худых) имеется так называемая гиперфагическая реакция на стресс. Очевидно, она обусловлена аффектогенным нарастанием тонуса гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры и, следовательно, усугублением дефицита питательных веществ в сомато-висцеральной сфере. Характерно, что во время стресса большинство полных предпочитает сладкое – и далеко не всегда в это время у них имеется гипогликемия (как известно, глюкоза легко попадает из просвета кишечника в кровь и ткани). В ряде случаев люди худеют и начинают меньше есть мучного и сладкого при помощи психотерапевтического воздействия. Это объясняется тем, что, вследствие нормализации когнитивного и эмоционального статуса, наступает миорелаксация, улучшается кровоснабжение органов и тканей и устраняется тканевой субстратный голод. Такая терапия ex juvantibus подтверждает реальность существования психогенного тканевого дефицита глюкозы (а также белков, жиров, минералов, витаминов и т.п.). Попутно заметим, что в большинстве соматических стационаров именно аффектогенное мышечное напряжение у больных (о психологическом комфорте пациентов в наших больницах заботятся редко) является истинной, хотя и неявной, причиной популярности среди врачей-практиков и пациентов и нередко очень высокой терапевтической эффективности внутривенных вливаний растворов глюкозы. Разговоры о плацебо-эффекте от таких вливаний, что, мол, у подавляющего большинства из этих пациентов содержание сахара крови не понижено и после инфузии существенно не меняется, представляются не совсем корректными. Такие капельницы действительно помогают, устраняя (правда, на время) тканевой дефицит глюкозы. Поэтому, несмотря на все запреты и обвинения в “ненаучности” такого лечения, в практическом здравоохранении парентеральное введение глюкозы широко применяется (“практика – критерий истины”, сказал один умный человек). Другой аргумент в пользу таких капельниц: патоморфологически показано, что при ожирении и психоэмоциональном стрессе нередко имеется грубый дефицит так называемой “тощей массы” тела, наличие тканевой дистрофии и т.д. (подробнее – см. далее). Известно, что по оценке ближайшего и тем более отдаленного катамнеза эффективность лечения ожирения, независимо от применяемого метода, крайне низка. Представляется, что в первую очередь это обусловлено сохранением аффекта и, следовательно, персистированием всех вышеперечисленных – и многих других! – механизмов, в итоге приводящих к тканевому дефициту глюкозы, аминокислот и т.п. Еще одна причина этого – наличие в подкожно-жировой клетчатке больших областей с повышенной сосудистой проницаемостью, “засасывающих” плазмофильтрат, и большого анатомического пространства для его депонирования; то есть сохраняется пищевое обкрадывание жировой тканью систем, органов и тканей организма. Следовательно, при сохранении аффекта голодание или пищевые ограничения приведут к усугублению голода и дистрофии сомато-висцеральной сферы – “тощей” массы тела, и усилят имеющиеся аффективные нарушения, так как чувство голода само по себе резко возбуждает психику. Но если выраженность психоэмоциональных нарушений можно как-то уменьшить (хотя, как известно, реальная эффективность психотерапии и психокоррекции в катамнезе очень невелика), то эффективных способов нормализации сосудистой проницаемости в областях “экссудативного прорыва” и уменьшения анатомического объема “экссудативных депо” пока не существует. Применяемые хирургические подходы не решают проблему персистирования аффекта, и многие пациенты через какое-то время после липосакции опять набирают “жиро-отечную” массу тела, причем нередко отложение жира и сопутствующее образование отеков происходят не только в тех же самых, но и в других областях (интересно, что обычные хирурги – не “отсасыватели жира”-косметологи, предпочитают при оперативных вмешательствах лишний раз “не трогать” и не травмировать жировую ткань). Можно добавить, что при аффектогенном мышечном напряжении тканевой дефицит глюкозы в ряде случаев первичен по отношению к поражению инсулинового аппарата поджелудочной железы (в паренхиме которой, кстати, из-за спазма артерий, венозно-лимфатического застоя, отека, зашлакованности, в том числе и “принесенными” шлаками, наравне с угнетением функций островкового аппарата, также имеется тканевой дефицит глюкозы). Представляется, что именно периферический тканевой дефицит глюкозы постоянно функционально востребует клетки Лангерганса, в итоге вызывая их истощение и последующее поражение. Поэтому причисление сахарного диабета к разряду психосоматических заболевание можно считать вполне оправданным. Такая точка зрения ничуть не умаляет значения генетических и других известных факторов в развитии сахарного диабета и только указывает на наличие определенного резерва повышения эффективности лечения этого заболевания. По причине отсутствия подкожно-жировых депо у поджарых субъектов и спортсменов с “красивым” – плоским и не выпячивающимся животом при длительном и сильном эмоциональном стрессе без аффективно-моторной разрядки раньше начинается, тяжелее протекает и чаще осложняется прободением, кровотечениями или злокачественным перерождением язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти примеры хорошо иллюстрируют относительность критериев здоровья и необходимость индивидуального соотнесения всех психосоматических и соматопсихических параметров организма человека с условиями его жизни: что хорошо одному в одной ситуации, то плохо другому в той же ситуации. При аффектогенном мышечном напряжении, в первую очередь, мускулатуры грудной клетки, может наступить поражение респираторного тракта. При полнокровии и последующем отеке и разрыхлении слизистых и подслизистых пространств носа, миндалин, горла, голосовых связок, трахеи, крупных и средних бронхов происходит гиперсекреция слизи – и формируются вазомоторный ринит, хронические насморк, ангины, ларингиты, трахеиты, бронхиты. При отеке небной занавески и поражении ее нервного аппарата (патология vasae nevrorum вызывает паралич занавески) развивается ночное храпение. Если отекает подслизистая мелких бронхов и бронхиол, а также альвеолы легких, то может сформироваться обструктивный или астматический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония или легочные ателектазы. По такому же механизму возникает отек-гиперемия конъюнктивы, заполняются жидкостью пазухи носа, и развивается различная патология слюнных желез, зубов и пародонта. Выдавливание слизи в просвет дыхательных путей и последующее отхаркивание мокроты нельзя рассматривать только как патологию. Оно играет и определенную позитивную роль, так как способствует декомпрессии и, следовательно, реперфузии отечных слизистых и подслизистых пространств респираторного тракта, их оксигенации, механической и метаболической разгрузке: удалению избытка мукоидов, различных местно синтезируемых активных субстанций, токсинов и шлаков, восстановлению двигательной способности реснитчатого эпителия. Закрытие этого канала декомпрессии (противоотечная терапия, сухость слизистых и т.п.) приведет к тому, что при избыточном аффектогенном полнокровии бронхолегочной ткани произойдет ятрогенное перемещение фокуса повышенного внутритканевого давления: периадвентициально вдоль кровеносных сосудов, по подслизистому или субплевральному пространству бронхов и легких – “сепарация давлением”. В итоге отечный экссудат или слизь могут, например, скапливаться альвеолах, формируя ателектаз, инфильтрировать легочной интерстиций, средостений или в виде выпота попадать в плевральную полость. Не исключено, что при разрыве какой-нибудь легочной вены или лимфатического сосуда слизистая масса из легочной паренхимы может попасть в малый круг кровообращения, оттуда – в сердце, и затем, минуя большой круг, – закупорить какой-нибудь артериальный сосуд в виде белого тромба. Белый тромб может образоваться также при попадании сгустка мукоида в венозный или лимфатический сосуд средостения (при его инфильтрации отечной жидкостью или мукоидом) и далее в сердце и какую-нибудь артерию. Пропитывание тимуса отечной жидкостью или мукоидной массой (при аффектогенном полнокровии-отеке вилочковой железы; другой путь попадания отечной жидкости или мукоида: бронхи/легкие → средостений → тимус) может вызвать тимомегалию и последующую недостаточность Т-звена иммунитета, а закупорка или сдавление слизистым сгустком артерии, вены или лимфатического сосуда вилочковой железы – ее инфаркт. При нарушении дренажа мокроты по дыхательным путям возможна также отечно-мукоидная инфильтрация паренхимы или эмболия сосудов миндалин, щитовидной и паращитовидных желез, паравертебральных симпатических узлов с последующим развитием их недостаточности (путь: бронхи/легкие → средостений → миндалины и др.); разумеется, отек в этих структурах может наступить также при их полнокровии в результате аффектогенного напряжения соответствующих мышц. А такие детские болезни-спутницы, точнее, ассоциированные состояния, как частые респираторные инфекции, носовые аденоидные вегетации, тимомегалия и так называемые вторичные иммунодефициты – актуальная педиатрическая проблема, имеющая прямое отношение к психосоматической патологии. У подавляющего большинства этих детей можно выявить неблагоприятный перинатальный анамнез и психоневрологическую симптоматику (факторы, повышающие чувствительность ЦНС к неблагоприятным психоэмоциональным воздействиям), аффективные расстройства и их хронический – чаще внутрисемейный – внешний источник. Другой пример: хронический – “привычный”, неинфекционный понос у лиц с определенным аффективно-когнитивным профилем свидетельствуют о наличии очага альтерации-экссудации сосудистого сегмента слизистой оболочки кишечника. При нарастании аффекта происходит усиление, а при стихании – уменьшение выраженности кишечной дисфункции. Ятрогенное закрытие такого канала декомпрессии – “утекания” избытка тканевого давления, на фоне сохраняющегося аффекта неизбежно приведет к альтерации и экссудативному прорыву в другом участке слизистой, в субплевральной области или за пределами кишечника. Обычно новый канал декомпрессии располагается в прежнем сомато-висцеральном регионе. “Перегонка” избытка тканевого давления осуществляется по мышечно-висцеральным анастомозам его сосудисто-лимфатической системы и может проявиться, например, в виде миелопатии, артропатии, патологии гинекологической или андрологической сферы, кожных сыпи, мокнутия или фурункулеза. Последнее отражено в известном медицинском афоризме: “кожа – зеркало кишечника”. Другие нередкие варианты ятрогенной “перегонки” высокого тканевого давления (и депо антигенов) – чередование обострений бронхиальной астмы и нейродермита, астмы и эпилептического синдрома, нейроревматизма и ревматической артропатии и т.д. Возникает вопрос: почему в одних случаях наступает полнокровие слизистой полого органа, а в других – его субплеврального пространства? Дело здесь вот в чем. Как известно, сосуды и нервы входят в полый гладкомышечный орган снаружи и образуют три уровня распространения: субплевральный, внутри гладкомышечного слоя и подслизистый. Поэтому, если при аффективном напряжении соматической мускулатуры гладкомышечный слой органа тоже будет напряжен, то это вызовет полнокровие субплеврального пространства или его осложнения: отек, отслоение, субплевральные геморрагии, разрыв висцеральной плевры с кровотечением или экссудацией в брюшную полость и т.д. Могут наступить денервация (вспомним, за счет демиелинизации компримированных субплевральных и внутригладкомышечных участков вегетативных нервов – патологии их vasae nevrorum) и ишемия спазмированного гладкомышечного (сдавившего погруженные в него сосуды и прижавшего наружные сосуды к плевральному листку) и слизисто-подслизистого слоев. В свою очередь, спастические денервация и ишемия могут привести к развитию гипотонии/гипокинезии или атонии/акинезии органа, дистрофии/атрофии/некрозу гладкомышечного и/или слизисто-подслизистого слоев. Клинических вариантов и исходов аффектогенного спазма гладкой мускулатуры, например, желудочно-кишечного тракта может быть много: атрофический гастрит, неинфекционная и нехирургическая паралитическая непроходимость желудка и кишечника (при рентгеноскопии могут даже определяться чаши Клойбера), кишечные инвагинаты, множественные субплевральные геморрагии (нередкие находки при лапаротомиях по поводу “острого живота”), генуинные внутриполостные выпоты. Интенсивный и затяжной стрессовый спазм гладкой мускулатуры кишечника может компримировать какую-нибудь кишечную артерию и/или нерв (или нескольких внутримышечных веточек) и вызвать сегментарный некроз кишечной стенки различной протяженности с последующим развитием перитонита или даже смерти (пишу эти строки и вспоминаю, как не говорящий ребенок, страдающий ДЦП – детским церебральным параличом в форме спастического тетрапареза, был госпитализирован с подозрением на “острый живот”. Детские хирурги – опытные специалисты сняли этот диагноз. Ребенка переводили из одного отделения в другое, и в результате он умер от протяженного некроза стенки кишечника, осложненного перитонитом. Он лежал один, без матери, совершенно беспомощный, ему было очень страшно и одиноко – и никто не успокоил, не сказал доброго слова, не обласкал…). При гипотонии гладкомышечного слоя гемодинамический удар по органу вызовет полнокровие подслизистого слоя (он более рыхлый, намного богаче кровоснабжается и лимфодренируется и гораздо больший по площади и объему, чем субплевральное пространство) с последующим его отеком, отслоением, геморрагиями (отслоение и геморрагии возникнут при резкой смене гипотонии гладкой мускулатуры на ее спазм, что приведет к разрыву сосудов полнокровной слизистой оболочки). Будет наблюдаться клиника со стороны слизистой полого органа, например, геморрагическая: кровавые кашель или рвота, гематурия, мелена и т.п. Отслоение, вспомним, вызывает и денервацию. Возможна комбинация поражений наружного и внутреннего слоев. Например, на фоне текущего аффекта полнокровие всех слоев стенки целого органа или какой-то его части может наступить при параличе гладкой мускулатуры из-за наличия эктраорганных локусов ирритации/денервации (“старые” цервикальный или другой локусы денервации вагуса и/или ирритации периферического симпатикуса, патология паравертебральных или интрамуральных вегетативных узлов) или ятрогенно (прием но-шпы, папаверина, ганглиоблокаторов и т.п.). Как правило, при определенном “аффективном стаже” имеется довольно большое количество экстра- и внутриорганных локусов ирритации/денервации вегетативных нервов и раздражения/недостаточности вегетативных ганглиев, а также множество клинически проявленных и латентных цереброспинальных и сомато-висцеральных очагов различной патологии, что в комбинации с патогенетически неоправданным ятрогенным воздействием способно привести к развитию достаточно большого количества осложнений (стоит заметить, что в этом плане очень “подозрительны” многие осложнения фармакотерапии из перечисляемых в инструкциях к лекарственным препаратам). Со временем локальные денервация участка гладкомышечного слоя или десимпатизация веточки органной артерии приведут к появлению стойких очаговых паралича гладкой мускулатуры и/или сосудистой дилатации. Эта “ахиллесова пята” будет наиболее уязвима (отек, отслоение, кровоизлияние, а в последующем – дистрофия, эрозия, язва, перфорация, кровотечение, деформация, полипообразование, малигнизация и т.д.) даже при не очень сильном аффектогенном гемодинамическом ударе по органу; то есть альтерирующее “острие” аффекта всегда будет “нацелено” в первую очередь именно на эту область. Как пример можно привести деформацию бронхов различного калибра. Бронхоэктазы могут быть итогом сочетанного действия очаговых паралича гладкомышечного слоя, высокого сосудистого давления вследствие избыточного притока, хронического отека и местной шлаковой интоксикации (под)слизистой, ее сепарации и денервации, нарушения функции реснитчатого эпителия и обтурации просвета скапливающимся секретом. Если паралитическая дилатация или гипотония какой-либо артерии будет сочетаться со спазмом или стенозом соседних артериальных стволов, то при гемодинамическом ударе по органу или ткани это может, за счет попадания основного количества притекающей крови в расширенный сосуд, усугубить локальное гиперперфузионное повреждение. При значительной выраженности стеноза возможны ситуации, когда патологическое полнокровие или отек, геморрагии и т.п. в бассейне дилатированной артерии будут сочетаться с грубой ишемией/гипоксией или некрозом в бассейне соседней стенозированной артерии (локальное сосудистое обкрадывание).
Трехслойное строение полых органов и кровеносных сосудов: внутренний, гладкомышечный и наружный слои, и зависимость кровоснабжения наружного и внутреннего слоев от тонуса гладкой мускулатуры позволяет применить понятие “футлярного мышечного синдрома” и к этим анатомическим образованиям, только это будет “футлярный гладкомышечный синдром”. Представляется, что детальное клинико-патогенетическое изучение аффектогенных “футлярных гладкомышечных синдромов” помогло бы лучше понять этиопатогенез ряда “непонятных” терапевтических и хирургических, особенно ургентных, состояний, заболеваний и ятрогенных осложнений: торакальных, абдоминальных, урологических, гинекологических и др., разработать эффективные методы их обнаружения, терапии и профилактики. Патогенетическое отличие “футлярных гладкомышечных синдромов” от “футлярных мышечных синдромов” обусловлено наличием ряда особенностей. Вот некоторые из них (на примере желудочно-кишечного тракта): а) отсутствие соматической иннервации и связь преимущественно с подкорковыми аппаратами – невозможность произвольной регуляции тонуса и моторики гладких мышц и их бòльшая зависимость от эмоционального состояния; б) внутренний слой – слизистая с активной секреторной функцией и большая внутренняя полость – дополнительный канал декомпрессии и дезинтоксикации (рвота, понос, выделение экссудата, слизи, секрета, кровотечение). Но эта же полость может стать резервуаром – депо жидкости, токсинов и инфекта; к тому же, если внутримышечное кровотечение не может быть большим по объему, особенно при мышечном гипертонусе, то в просвет кишечника может излиться достаточно большое количество крови; в) сосудисто-лимфатическая система с развитой сетью анастомозов – хороший дренаж при полнокровии. Имеются и другие отличия. Гладкомышечный слой есть также в бронхах, желчном пузыре и т.д., где “футлярные гладкомышечные синдромы” будут иметь свои особенности. Между поперечно-полосатыми и гладкомышечными футлярными синдромами есть и много общего: в первую очередь это ключевая роль аффекта и развитие по общей схеме: аффект → мышечное напряжение → полнокровие → отек… Но внутренние органы тоже стремятся “избавиться” от “излишков” крови, и их полнокровие, за счет наличия большого количества венозных анастомозов, может приводить к полнокровию и венозному застою в соответствующих сегментах спинного мозга – своеобразный “экспорт полнокровия” (а также “экспорт токсинов и шлаков”), и затем, по vasae nevrorum, – корешков и периферических нервов. Такое перераспределение избытков массы крови по венозной сети (“эстафета полнокровия”) в спинной мозг в какой-то мере будет способствовать декомпрессии висцеральной сферы. Например, при застое в малом тазу показано распространение венозной крови из анатомических образований малого таза в соответствующие сегменты спинного мозга, корешки и далее по конскому хвосту – в периферические нервы нижних конечностей; в частности, таким путем инфект, аллергены и токсины из наружной и внутренней урогенитальной области (особенно у женщин) и дистальных отделов толстого кишечника попадают – “экспортируются” в нервные стволы нижних конечностей и вызывают полиневриты. Венозное полнокровие сегмента спинного мозга вызывает или усугубляет спинальные гемодинамические нарушения (в спинной мозг, вспомним, при аффекте тоже выдавливается кровь из напряженных мышц позвоночника). И все же в более широком событийном контексте такое полнокровие сегмента спинного мозга и нарушение его функции (в том числе и угнетение токсинами и шлаками) нельзя рассматривать только как патологическое явление. Во-первых, идущая из внутренних органов сосудистая волна доходит до спинного мозга в ослабленном виде; во-вторых, возникающая отечно-дисциркуляторная недостаточность сегментарных мотонейронов вызывает появление транзиторного вялого пареза определенной группы поперечно-полосатых мышц, то есть их расслабление (клинически – общая или избирательная мышечная слабость), и, следовательно, – восстановление в них кровотока. Представляется, что этот механизм срочной борьбы с сильным аффективным мышечным напряжением для того, чтобы уберечь внутренние органы, головной и спинной мозг от острой ударной гемодинамической травмы, срабатывает, например, при обмороках, сопровождающихся глобальным транзиторным параличом поперечно-полосатой мускулатуры при ишемии длинника спинальных мотонейронов и/или ретикулярной формации ствола. Парез и реперфузия мышечных групп через большой круг и венозные анастомозы вызывает обратное перераспределение крови, то есть гемодинамическую разгрузку – декомпрессию полнокровных внутренних органов. В свою очередь, уменьшение полнокровия висцеральной сферы вторично вызывает гемодинамическую разгрузку спинномозгового сегмента. Тогда функции мотонейронов постепенно восстанавливаются, и исчезает парез иннервируемой ими мышечной группы – (данный) “порочный круг” разомкнулся. По такому же механизму – “экспорт полнокровия”, тормозится активность не только мотонейронов, но и спинальных вегетативных центров, располагающихся в боковых рогах, а также паравертебральных и интрамуральных вегетативных ганглиев. В свою очередь, угнетение функциональной активности этих образований вызовет снижение тонуса – компенсаторный парез, гладких мышц полых внутренних органов, и это прекратит или уменьшит патологическое перераспределение объема крови в стенке самих внутренних органов; то есть исчезнет или уменьшится полнокровие слизисто-подслизистых и субплевральных областей. Докончит дело (в идеале) постприступный сон, обеспечивающий более полное и длительное расслабление большого количества поперечно-полосатых и гладких мышц. Как известно, многие люди после ссор, аварий, травм, сильных испугов, насилия и т.п. (особенно в детстве) полностью или частично не могут вспомнить о происшедшем. Это обусловлено в том числе и тем, что при сильном аффекте наносится гемодинамический удар и по структурам гиппокампа (расположенного, вспомним, в критической зоне кровоснабжения: на границе бассейна внутренней сонной артерии и вертебробазилярной системы), в котором образуется небольшой отек, временно угнетающий функцию нейронов этой области. То есть происходит как “стирание” запомнившейся части аффекта из структур кратковременной памяти гиппокампа, так и профилактика запоминания всей сцены аффекта (другой путь временной инактивации гиппокампа, реализующийся при аффекте, – сильный импульсный ирритативный удар по его нейронам с наступлением их торможения – см. далее). Это спасает психику человека от тяжелых психотравмирующих воспоминаний. Очевидно, так стираются и не запоминаются только достаточно интенсивные аффекты, а при небольшом аффекте и слабом мышечном напряжении силы гемодинамического удара недостаточно, чтобы вызвать альтерацию гиппокампальных сосудов. (Вообще создается впечатление, что при аффекте легкая заторможенность нейронов коры, а не только одного гиппокампа, может оказывать защищающее психику действие и облегчать реализацию подкорковых автоматических поведенческих программ, если они, разумеется, сформированы.). Если во время действия психотравмирующего агента не было мышечного напряжения (страх сковал и т.п.) и гемодинамического удара, либо последний не вызвал альтерацию сосудов гиппокампа и образование в нем зоны отека, то тогда происходит запоминание неприятной сцены, ее персистирование в психике с развитием страха, невротизации, депрессии, фобии, формированием психосоматического заболевания и т.п. Особенно часто такое бывает при наличии “сброса” излишка гемодинамического давления в области экссудации (кашель, насморк, понос и т.п.) или у полных детей и взрослых, так как у них основная масса крови быстро попадает в жировую ткань; в жизни таким людям часто не удается преодолеть страх перед чем-то, чтобы совершить необходимый жизненный рывок. При проведении психокоррекции или психотерапии не всегда удается продуктивно переработать и дезактуализировать сильный аффект – и тогда остается только попытаться стереть его из памяти. Для этого необходимо психотерапевтически смоделировать очень похожую ситуацию или, как бы эти не было страшно, “вернуться” – иногда на много лет назад – в ту психотравмирующую ситуацию с помощью воспоминаний, гипноза, внушения и т.п., вновь пережить интенсивный аффект, но более сильный, чем прежний, достаточный для возникновения гемодинамического удара по гиппокампу с альтерацией сосудов и отеком его нейронов (или импульсного ирритативного удара с инактивацией его нейронов – см. далее); это сотрет аффект и из памяти – “клин клином вышибают”. Тогда человек “освободится” от оков страха и гнета прошлого и навсегда забудет либо эту сцену, либо аффект, ее сопровождавший. В этом плане перспективным клиническим методом является так называемая психодрама, суть которой в постановке спектакля на определенную тему силами больных, с частичным привлечением обученного медперсонала, родственников или близких, актеров и т.д. (разумеется, в психодраме как терапевтическом методе действуют и другие механизмы). В любом случае, для предупреждения усугубления психоэмоциональных нарушений – и сопутствующей энцефалопатии – при повторном переживании психотравмирующей сцены такие ситуации должны быть психотерапевтически и терапевтически управляемыми. Но к ним надо морально готовиться и самому пациенту: закалять волю, формировать мотивацию к преодолению страха и т.п. Полным пациентам необходимо обязательно похудеть хотя бы на это время, а при наличии экссудативного канала декомпрессии (сброса избыточного давления) необходимо ятрогенно закрыть его – иначе опять не возникнет гемодинамического удара по гиппокампу нужной силы. Больному также нужно “накачать” определенный объем мышечной массы, чтобы при мышечном напряжении из них выдавливалось достаточное количество крови. Разумеется, важно “дозировать” планируемое аффектогенное воздействие и помнить, что избыточный гемодинамический удар может вызвать стойкое поражение гиппокампа (отек, некроз, кровоизлияние и т.п.) и полностью или частично “отшибить” память уже надолго или навсегда. Разумеется, такие психотерапевтические методы неприменимы к старикам, лицам с энцефалопатией, при ишемии ЦНС и т.п. – поэтому с годами у всех нас становится все меньше шансов избавиться от гнета страхов прошлого. Пролонгировать парез поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры в течение какого-то времени (или даже навсегда) после стихания аффекта могут остаточные очаги ишемии/отека/(микро)геморрагий/интоксикации в цереброспинальных структурах, периферических нервных волокнах и вегетативных ганглиях. Напрашивается вывод: церебральные и спинальные транзиторные ишемические кризы или атаки, сопровождающиеся мышечной слабостью, нельзя трактовать однозначно, только как патологию, а необходимо подумать об их возможном компенсаторном характере. Как мы видим, “блуждание” аффекта, точнее, вызванной им через мышечное напряжение гемодинамической волны – своеобразного “гемодинамического цунами” (и “шлакового цунами”) по телу человека, его системам и органам в поисках своего конечного пункта: точки угасания, так как каждая последующая “”экспортированная” сосудистая волна слабее предыдущей, или точки выхода – альтерации, аффектогенного экссудативного (или геморрагического) прорыва в какое-нибудь анатомическое пространство или наружу, представляется достаточно сложным. Сначала аффект, трансформируясь в эфферентный импульсный залп, “бьет” по мышцам, от которых, вновь трансформируясь, но только уже в гемодинамическую волну, “рикошетит” во внутренние органы (точнее аффективные потоки удваиваются, так как аффективный импульсный залп на внутренние органы сохраняется и, возможно, повышая тонус их гладкой мускулатуры, он “подготавливает” их к гемодинамическому удару, так как спазм гладкой мускулатуры, как показано выше, предохраняет слизистую от полнокровия); от внутренних органов идет обратный сосудистый “рикошет” в структуры нервной системы (параллельно с первой гемодинамической волной ее полнокровия): головной и спинной мозг, интрамуральные и другие вегетативные ганглии, черепно-мозговые нервы, нервные корешки, периферические нервы, симпатические и парасимпатические пучки и сплетения, которые принимают, демпфируют и эстафетно передают далее все более ослабевающую гемодинамическую волну. Гемодинамический удар по структурам нервной системы, вызывая парез соматической и гладкой мускулатуры и, следовательно, появление в мышцах пространства для принятия объема крови, как бы “загоняет” гемодинамическую волну туда, откуда она первоначально появилась (как джина загоняют в бутылку). Так же “рикошетят” токсически-шлаковые и ирритативные волны. Схематично вышеизложенное выглядит следующим образом: аффект → мышечное напряжение → гемодинамическая волна → полнокровие внутренних органов → “экспорт” полнокровия в спинной мозг → угнетение нейронов передних и боковых рогов → парез поперечно-полосатых и гладких мышц → увеличение кровенаполнения мышц → уменьшение полнокровия внутренних органов → уменьшение полнокровия сегментов спинного мозга → восстановление нормального мышечного тонуса (а также: аффект → мышечное напряжение → шлаковая волна → интоксикация внутренних органов → “экспорт” мышечных шлаков и кишечных токсинов в спинной мозг → угнетение нейронов передних и боковых рогов → парез поперечно-полосатых и гладких мышц → “реэкспорт” шлаков в мышцы → уменьшение зашлакованности внутренних органов → уменьшение зашлакованности сегментов спинного мозга → восстановление исходного распределения шлаков в организме). Следует добавить, что при сохранении актуализированного аффекта вместо нормализации мышечного тонуса при восстановлении активности цереброспинальных и периферических вегетативных нейронов произойдет новое его повышение со всеми вытекающими патогенетическими последствиями (действительно, клинически аффектации протекают “волнами”: успокоится, отдохнет – и, как говорится, опять за старое). Остаточные очаги дисциркуляции-отека в спинном мозге могут являться причиной длительного персистирования однажды появившихся нарушений, например, мягких тазовых расстройств (запор, эректильная дисфункция и т.д.) и негрубого пареза передней брюшной стенки или конечностей (“слабые” ноги). Каждый паттерн мышечного напряжения, за счет наличия артериальных анастомозов и сомато-висцеральных венозных и лимфатических связей, вызывает полнокровие (и последующее формирование отека и его осложнений, а также зашлакованность) в определенных внутренних органах (и даже в определенных участках этих органов) и отделах головного и сегментах спинного мозга. Например, напряжение мышц лица, головы и шеи уменьшает просвет яремных и позвоночных вен и в той или иной степени сдавливает скальповые и лицевые вены – важнейшие дополнительные пути оттока венозной крови от глаз, ушей и головного мозга. Напряжение мышц шеи, спины и тазовой мускулатуры вызывает полнокровие в спинном мозге, щитовидной железе, сердце, легких, кишечнике, почках, половых железах и др. В частности, этим объясняется наличие “излюбленных локализаций” у язв желудка, двенадцатиперстной кишки, при болезни Крона. Играет роль и ослабление механической прочности сосудистой стенки, вызванное возрастом или предшествующими аффективными атаками. В зависимости от того, какой орган преимущественно переполняется кровью и каковы последствия этого полнокровия (отек, отслоение, шлаковая интоксикация и/или др.), при аффекте проявляется и индивидуальная специфическая патологическая картина. Это также объясняется тем, что при резком увеличении количества крови в малом и большом круге ее избыток устремляется в сосудистый регион с меньшим сосудистым сопротивлением, большей емкостью сосудов и/или наличием большего пространства для депонирования отечной жидкости – важна итоговая комбинация этих факторов. Поэтому у кого-то при аффекте из-за полнокровия сосудов или отека слизистой носовых ходов – носовые кровотечения, вечный насморк и заложеность носа (обычно носовые нарушения сменяют друг друга в определенной возрастной последовательности), другой ходит с отечными веками, красными глазами, страдает глаукомой, нарушением зрения или отслоением сетчатки, третий – с одутловатым лицом, кто-то вечно кашляет, мучается одышкой, астмой или поносом. Базедова болезнь, гипертония, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, варикоз, геморрой тоже наблюдаются у больных с характерными для этих болезней аффективно-когнитивными личностными профилями и соответствующими им позными паттернами мышечного напряжения. То есть на всех этапах развития и степени выраженности психосоматических нарушений у каждого конкретного индивида всегда имеется строгое соответствие аффектогенной жизненной ситуации и ее символической интерпретации, (стерео)типа аффективно-когнитивного реагирования на эту ситуацию, позного паттерна мышечного напряжения и патологии ЦНС, желез и внутренних органов. Поэтому определенный аффективно-когнитивный профиль больной личности всегда имеет только ему присущую острую, хроническую, меж- и постприступную патологическую психосоматическую картину. При этом какой-то орган повреждается сильнее, какой-то – слабее, а какой-то – вообще не страдает. Малые аффекты вызывают малые повреждения, которые, суммируясь, ухудшают состояние наиболее подверженного стрессу органа, и тогда его стрессовая устойчивость постепенно снижается. Важно, что по величине артериального притока можно иметь полнокровие одного органа и ишемию другого; или даже в одном и том же органе чередуются участки (слои) ишемии и полнокровия. Как и в случае с напряженной мышцей, при аффекте в висцеральной сфере существуют органы, их участки или слои, которые по параметру артериального притока находятся в состоянии ишемии, а по параметру венозного оттока – в состоянии полнокровия, и наоборот. Это касается и нарушений гемостаза. Вследствие разницы кровоснабжения, в одном и том же органе или ткани участки гипокоагуляции могут соседствовать с участками нормо-, гиперкоагуляции, тромбоза или патологии типа ДВС-синдрома. Возможно также, что на уровне артерии дискоагуляция, к примеру, гиперкоагуляция, может быть обусловлена каким-то одним механизмом (фактором), в капиллярной сети, в которую впадает эта артерия, – другим, а на венозном уровне – третьим; можно и в разных слоях сосудистой стенки иметь различные параметры гемостаза (см.: “экссудативные манжетки”). Полярные изменения могут быть и в степени тканевой гидратации, когда очаги отека соседствуют с очагами обезвоженности: например, сухая пергаментная кожа и одновременно одутловатость лица, сухой кашель из-за вязкой мокроты и гипергидратация легочной паренхимы и т.д. Такая локусная “мозаичность” патологии может стать причиной того, что терапия сосудистыми препаратами, увеличив артериальный приток, спровоцирует усиление имевшихся венозного полнокровия и отека или ухудшит кровоснабжение в другом регионе с появлением нового отечного очага. Иными словами, при наличии актуального аффекта может произойти ятрогенное перемещение фокуса дисциркуляции (и фокуса интоксикации): в другой орган, в пределах одного органа или из одного его слоя в другой – “блуждающая” дисциркуляция/интоксикация и, соответственно, “блуждающая” симптоматика. Например, в клинике нередко отмечают появление симптомов ирритации структур ЦНС, внутричерепной гипертензии или носовых кровотечений при применении вазодилататоров – увеличение артериального притока усугубляет церебральное венозное полнокровие, или при лечении гормональными спреями вазомоторного ринита и бронхиальной астмы – нормализация сосудистой проницаемости, прекратив экссудацию, приводит к закрытию этого канала декомпрессии и перемещению очага полнокровия в центральную нервную систему. Очевидно, выраженность аффектогенных осложнений будет также зависеть от степени развития мышечной ткани (в данном случае идет только монопараметрическое сравнение). У мужчин, особенно спортсменов, имеющих больший, чем у женщин, массив мускулатуры, рассматриваемый вариант аффектогенной патологии внутренних органов и желез внутренней секреции встречается чаще и выражен сильнее.
(В свое время, при обследовании трех культуристов-чемпионов – 24-25 лет, двух мужчин и одной женщины, мною были выявлены сочетанные нарушения центральной и периферической нервной системы: а замедление основного ритма на ЭЭГ (электроэнцефалограмме) по сравнению с должным – признак метаболических нарушений в ЦНС, преимущественно правополушарная ирритативная и пароксизмально-эпилептиформная активность, рассеянные органические знаки; б по данным Эхо-ЭГ (эхоэнцефалографии) – гипертензионно-гидроцефальная патология III желудочка и гипергидратация ЦНС; в при проведении РЭГ (реоэнцефалографии) выявлены церебральная венозная дисфункция и признаки вертеброгенного воздействия на артериальный приток и венозный отток; г ЭНМГ (электронейромиография) – множественные периферические невропатии (миелино- и аксонопатии) верхних и нижних конечностей и д денервационно-дисметаболическая миопатия – и все эти изменения имели клинические корреляты! “Разве в том, что касается тела человеческого, не лучше иметь средний рост в придачу к здоровью, чем достигнуть каких-либо гигантских размеров посредством постоянных мучений, и по достижении не успокоиться, а подвергаться тем бòльшим бедствиям, чем громаднее будут члены?” – Блаженный Августин.). Меньшее развитие мускулатуры и большее развитие жировой ткани является одной из причин высокой толерантности “слабого” пола к несчастьям, ударам судьбы и различным житейским трудностям, но одновременно и большего страха перед ними, так как слабое развитие мышечной ткани (нет сильного гемодинамического удара по гиппокампу) и наличие жирового депо (сброс излишка давления) способствуют в том числе и персистированию воспоминаний о психотравмах, страхах и т.п. Схематично вышеизложенную последовательность можно представить следующим образом: 1-й вариант: аффект → мышечное напряжение → выдавливание крови из мышц → (1-й) экспорт полнокровия → гиперволемия большого и малого круга → полнокровие внутренних органов → альтерация: отек, отслоение, кровотечение и т.п. → патология внутреннего органа; 2-й вариант: аффект → мышечное напряжение → выдавливание крови из мышц → 1-й экспорт полнокровия → гиперволемия большого и малого круга → полнокровие внутренних органов → 2-й экспорт полнокровия → полнокровие (или альтерация сосудов) спинного мозга и вегетативных ганглиев → парез/гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц → 3-й (ре)экспорт полнокровия → реперфузия мышц → прекращение аффекта или осложнения или остаточные явления или → новая волна аффекта… У полных людей (или при массивном кровотечении) весь объем 1-го “экспорта полнокровия” (и “экспорта шлаков”) может сразу попасть в подкожно-жировую клетчатку. Если его часть устремится во внутренние органы, то тогда возможны 2-й и 3-й “экспорты”. При наличии области экссудации туда тоже может произойти сброс излишнего давления (и тогда аффект “уйдет” в понос, пот, мокроту и т.п.). Отдельно следует остановиться на венозной системе позвоночного столба. Вены этой области напрямую связаны с венозными сетями головного и спинного мозга, (скелетно-)мышечной системы, подкожно-жировой ткани и – через венозную сеть средостения, заглоточных, забрюшинных пространств, брыжейки и т.п. – с венами внутренних органов, и поэтому при аффективном мышечном напряжении играют особую роль. Аффектогенное (и любое другое) напряжение мышц позвоночного столба приводит к сдавлению позвоночных вен, то есть вызывает частичное разобщение (связь через большой круг остается) единой венозной системы на отдельные бассейны: (скелетно-)мышечный, железисто-висцеральный, подкожно-жировой и цереброспинальный. Это препятствует компенсаторному перераспределению и депонированию объема выдавленной из напряженных мышц массы крови в подкожно-жировой области и, следовательно, усугубляет полнокровие и интоксикацию железисто-висцеральной сферы и головного и спинного мозга, затрудняет их декомпрессию и повышает вероятность их повреждения аффектогенной гемодинамической ударной волной. Восстановление (пара)вертебрального венозного кровообращения путем релаксации позвоночных мышц – важный эффект таких воздействий, как массаж и мануальная терапия. То есть одно только восстановление сообщения всех отделов венозной системы организма способно значительно уменьшить выраженность полнокровия и зашлакованности нервной системы и внутренних органов и этим улучшить общее состояние. Важна связь аффекта, мышечного напряжения и развития патологии плода при беременности. При возникновении аффектогенного мышечного напряжения у беременных гемодинамическая волна дополнительно может пойти по двум путям, и оба они представляют серьезную опасность и для плода и для беременной женщины. Первое: это гемодинамический удар по матке с отеком-кровоизлиянием в эндометрий или отслоением его участка; второе: травма массой крови плаценты с ее отеком-ишемией, отслоением или инфарктом, и через это – повреждение плода. При сильном аффектогенном симпатическом ирритативно-импульсном ударе по матке произойдет спазм ее гладкой мускулатуры и сдавление маточно-плацентарных сосудов. Наступит состояние маточно-плацентарно-плодной ишемии-гипоксии, которое усугубится отеком, так как сдавление полнокровных вследствие гемодинамического удара сосудов матки и плаценты вызовет их альтерацию. При “двойном ударе” – гемодинамическом и ирритативно-импульсном, сочетание плацентарного полнокровия и повышения внутриматочного давления индуцирует “экспорт полнокровия” из плаценты в кровеносную систему плода с гиперволемией его большого и малого круга и т.д. Возбуждая ЦНС подобно аффективному стрессу, гипоксия плода уже сама вызовет у него мышечное напряжение, выдавливание крови, шлаков и т.д., то есть индуцирует собственный “экспорт полнокровия (и шлаков)”. Суммация материнского и плодного “экспортов полнокровия” приведет к потенцированию их повреждающего действия. При этом может наступить выраженная неспецифическая интоксикация плода, если в крови матери будет содержаться большое количество шлаковых компонентов, выдавленных из ее собственных мышечных “шлаковых депо” (“экспорт шлаков”) – будет нанесен “токсически-шлаковый удар” по плоду, способный нарушить нормальный ход эмбриофетального развития (возможно, что шлаковая интоксикация яйцеклетки в фолликуле или незадолго до оплодотворения также может стать одной из комплекса причин бесплодия, выкидышей и формирования эмбриофетопатий). Не исключено, что с определенного периода гестации формирующуюся фетальную нервную систему способны возбуждать и “материнские” катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин); или же они ненервно – внутриклеточно, действуют еще на донервной стадии эмбрионального развития (ненервные функции нейромедиаторов в эмбриогенезе известны и достаточно подробно изучены). Их источником может быть симпатическая нервная система маточных (или тазовая симпатическая система в целом) и, возможно, плацентарных сосудов при длительной аффектогенной симпатоирритации (см. выше). Медиаторы и их предшественник – леводопа, выделяются через открытые (и закрытые, ставшие открытыми) синапсы терминального сосудистого ложа, диффундируют через плацентарный барьер и попадают в плодный кровоток. Если при гемодинамических и/или импульсно-ирритативных ударах по плаценте произойдет альтерация плацентарного барьера (по крайней мере, с “материнской” стороны), то это не только усилит симпатоирритацию, но и облегчит чрезбарьерную диффузию катехоламинов и многих других веществ и их поступление в плодный кровоток (при резус несовместимости матери и будущего ребенка попадание в кровоток плода порций материнской крови вызовет резус-конфликт, гемолитическую болезнь плода и т.п.). Развитие отека головного и спинного мозга плода, независимо от его причины, также сопровождается появлением в его ЦНС импульсно депривированных нейронов с селективной денервационной сверхчувствительностью к сверхмалым дозам “пришлых” катехоламинов (и других медиаторов, включая их фармакологические агонисты и антагонисты); с определенного периода внутриутробного развития такое же действие на депривированные нейроны будут оказывать и симпатические катехоламины цереброспинальной сосудистой сети самого плода. Влияние на функциональную активность и трофику депривированных и, возможно, нормальных нейронов (глии, клеток сосудов) может оказывать попадание в плодный кровоток “материнского” комплекса веществ (трофогенов, органелл и т.п.), доставляемых с аксоплазматическим током в периваскулярные синапсы сосудов матки и плаценты и в норме предназначенных для местной утилизации клетками сосудистой стенки; с какого-то срока гестации аналогичное действие может оказывать и плодный комплекс этих веществ, выделяющихся из открытых катехоламинергических (и других) синапсов цереброспинального терминального сосудистого ложа. При пролонгации интенсивного аффекта у беременной в кровоток плода будет длительно попадать относительно большое количество “материнских” катехоламинов и, возможно, других прессорных вазоактивных и/или возбуждающих ЦНС субстанций, включая фармакологические агенты и шлаки. Индуцированная этим комплексным медиаторно-биохимическим ударом длительная прессорная реакция сосудистой стенки – своеобразная “гипертоническая болезнь плода”, сочетаясь с возбуждением ЦНС и мышечным напряжением, может вызвать серьезное повреждение не только формирующегося головного мозга, но и организма в целом. При суммации этих трех воздействий события будут развиваться по следующей примерной схеме: аффект матери → “тройной удар” (гемодинамический, импульсно-ирритативный и медиаторно-биохимический) по матке и плаценте → сокращение матки и сдавление маточно-плацентарных сосудов → трансплацентарно-плодные “экспорты”: полнокровия, гипоксии и медиаторно-биохимического комплекса → гиперволемия (полнокровие) + гипоксия + артериальная гипертензия + гиперкатехоламинемия (гипермедиатремия и избыток др. “материнских” веществ) плода → возбуждение ЦНС – “аффект плода” → мышечное напряжение → выдавливание крови → собственный “экспорт полнокровия” → усугубление полнокровия ЦНС и внутренних органов → очаги альтерации-экссудации-отека → формирование внутриутробной патологии. Кроме мышечного напряжения, возбуждение ЦНС плода также будет сопровождаться собственными импульсно-ирритативным залпом по периферии и выбросом в системный кровоток большого количества медиаторов, гормонов и различных биологически активных веществ. То есть экзогенный материнский аффектогенный “тройной удар” индуцирует появление эндогенного плодного аффектогенного “тройного удара”. (Строго говоря, речь необходимо вести о “квадроударах”: гемодинамическом, импульсно-ирритативном, медиаторно-биохимическом и шлаково-токсическом. Быть может, наносятся и какие-то другие “удары”.). Характер, топика и выраженность формирующейся внутриутробной патологии – “(духовно?-)психосоматической болезни плода” (еще ни в чем не виноватого, но уже наказанного), будут обусловлены не только интенсивностью и длительностью материнского аффекта, – нередко тоже кем-то (как правило, библейским “ближним”) индуцированного, – но и тем, что на протяжении всего срока гестации в развивающемся организме всегда имеются органы и ткани, наиболее уязвимые к действию какой-либо вредности (ко всем из вышеперечисленных в одинаковой степени или избирательно: один орган – к гемодинамическому повреждению, другой – к интоксикации и т.д.). Можно добавить, что при материнском аффекте компоненты крови, шлаки, медиаторы, инфект и т.п. могут сначала попасть с экссудатом в плаценту при прорыве барьера, и оттуда – в околоплодную жидкость; тогда поражение плода может наступить при заглатывании им околоплодных вод. Возможен и другой – гораздо более опасный, вариант развития событий. Мощный “тройной удар”, особенно если все три его составляющие – гемодинамическая, медиаторная и нейроимпульсная, синхронизированы во времени, может существенно повысить тонус маточной мускулатуры или вызвать схваткоподобную активность с последующими внутриутробной смертью плода, выкидышем или преждевременными родами. На самых ранних стадиях беременности такой “тройной удар” (как и сильные “одиночные” и “двойные”) может являться причиной “аффектогенных” бесплодия или привычных выкидышей, например, когда женщина боится наступления беременности, была когда-то изнасилована, очень волнуется при зачатии или коитусе, явно или втайне не желает иметь ребенка: совсем или от данного мужчины, и др. Также можно сделать вывод, что женщине нельзя (сильно) худеть во время беременности и “сильно” лечить хронические заболевания, особенно устраняя экссудативный компонент (кашель, понос и т.п.), так как это может привести к закрытию имеющихся каналов декомпрессии и усилению аффектогенного ударного гемодинамического воздействия на маточно-плацентарный комплекс и плод. Хочется написать еще вот о чем. Существует интригующая загадка первого сердечного удара плода. В настоящее время этому нет объяснения. Как одну из гипотез, можно рассмотреть следующую событийную последовательность: аффект матери → “тройной удар” по матке и плаценте: гемодинамический (полнокровие маточно-плацентарных сосудов) + импульсно-ирритативный (гипертонус матки, спазм и/или альтерация маточно-плацентарных сосудов) + медиаторно-биохимический → трансплацентарно-плодный экспорт: полнокровия, гипоксии и медиаторно-биохимического комплекса → плодные: гиперволемия + гипоксия + гиперкатехоламинемия (и/или гиперконцентрация других медиаторов и биохимических веществ в каких-то определенных пропорциях) → возбуждение ЦНС – “аффект плода” (от действия на ЦНС плода материнского медиаторно-биохимического комплекса и/или гипоксии и/или полнокровия) → плодное позное мышечное напряжение (плюс собственный проприоцептивный импульсный поток вызовет дополнительное возбуждение ЦНС) → выдавливание крови – собственный “экспорт полнокровия”, и его суммация с материнским “экспортом полнокровия” → быстро наступившее полнокровие большого и/или малого круга → гемодинамический удар по камере(ам) сердца → расширение камер(ы) сердца → активация водителя ритма (возможно, эффект от расширения гемодинамической волной камеры сердца, вызывающего появление активности водителя ритма в виде сократительного импульса на миокард (рефлекс на растяжение), усиливается с помощью синхронно действующих: а прямой активации и/или сенсибилизации водителя ритма материнскими медиаторами (и/или медиаторно-биохимическим комплексом); и/или б материнские медиаторы (медиаторно-биохимический комплекс) возбуждают ЦНС плода, которая своими эфферентными влияниями активирует и/или сенсибилизирует водитель ритма; и/или в импульсной посылкой по трассе: мышечное напряжение плода → возбуждение его ЦНС проприоцептивным потоком → импульс из ЦНС, активирующий или сенсибилизирующий сердечный водитель ритма) → первый сердечный удар → сердечная деятельность. Очевидно, речь нужно везти о своевременном и точно выверенном материнском аффективном ударе по плаценте, плоду и его сердцу с некой пропорцией ударов, его составляющих. Либо это серия одиночных, двойных или тройных ударов определенных силы, длительности и последовательности, разделенных какими-то временнЫми промежутками, – тогда речь идет о коде на запуск сердечной активности (такой код мог бы, например, предохранять сердце плода от преждевременного “запуска” при случайном импульсном или другом воздействии). Возможно, более правильно говорить не об аффективном ударе, а о некой материнской команде (посылке, сигнале или др.) сердцу плода – дело здесь не в терминах. Также нельзя исключить трансплацентарное воздействие на мать со стороны самого плода в виде посылки каких-то собственных сигналов, возможно, подобных материнским: а гемодинамических: аффект плода → возбуждение ЦНС → мышечное напряжение → гиперволемия → “экспорт полнокровия” в плодную часть плаценты → поступление информации об изменении плацентарно-плодных гемодинамических параметров в организм матери → материнский ответ; б медиаторно-биохимических: аффект плода или активация некой соматической посылкой, например, определенной совокупностью параметров гомеостаза, созревшего или “дремавшего” церебрального пейсмекера сердечной активности и т.п. → возбуждение ЦНС и/или желез плода → выброс в кровь медиаторно-биохимического комплекса и поступление его в сосуды плаценты → трансплацентарное воздействие на организм матери этого сигнала (путем чрезплацентарной диффузии комплекса веществ (или их части) и/или действия их (всех или некоторых) на плацентарные нервные рецепторы “материнской стороны” с индукцией нервного импульса в ЦНС матери) → материнский ответ… Вполне возможно, что на определенной стадии внутриутробного развития, когда сердце плода “готово” к функционированию, плод “вызывает огонь на себя”, сам посылая матери какой-то (простой или сложный) сигнал одним из вышеперечисленных способов или как-то по-другому. Вполне вероятно, что система “запуска” матерью сердечной активности плода полностью или частично (в каких-то ключевых пунктах) генетически запрограммирована (возможно, частично в материнских и частично в плодных генах), и при отсутствии этого материнского активирующего сигнала (или его индукции сигналом плода) у плода не возникнет сердечной деятельности. При наличии установившейся сердечной деятельности сильный материнский аффект наряду с развитием другой патологии (и у самой беременной и у плода) также может явиться причиной формирования врожденных пороков, острого или хронического повреждения миокарда и клапанного аппарата, нарушений ритма, фибрилляции или остановки сердца плода. Вариантов несколько: а мощный гемодинамический удар или их серия по сердечным камерам с развитием дилатационной кардиомиопатии, пролабирования клапанов, патологии венечных сосудов (и их vasae et nervae vasorum), водителей ритма (их отек, микрогеморрагии, развитие денервационной сверхчувствительности к микродозам соответствующих медиаторов – материнских и собственных, фармакологических агонистов и антагонистов и сверхмалым экстра-/интракардиальным нервным импульсным посылкам), поражения внутрисердечных нервных волокон (при недостаточности их vasae nevrorum разовьется демиелинизация этих волокон с возникновением экстрасистолии вследствие появления локуса денервации с функциями эктопического водителя ритма, полной или неполной блокады, например, пучка Гиса – часто встречающаяся у детей и считающаяся чуть ли не нормой неполная блокада ножки пучка Гиса, возможно, может служить анамнестическим маркером наличия аффекта у матери во время беременности); б внутриутробный (микро)инфаркт – экстравазация плазмы из vasae arteriorum внутрисердечных артерий приведет к сгущению крови и тромбозу этих сосудов; в антенатальное формирование очаговой или диффузной соединительнотканной патологии миокарда типа (микро)очагового кардиосклероза или фиброэластоза вследствие его персистирующих ишемии, отека и гипоксии, вызванных хроническим аффектогенным нагнетанием плазмофильтрата в интерстициальное пространство; соответственно, отек клапанов приведет к их соединительнотканному перерождению; г субплевральная экссудация из vasae vasorun или “экссудативных манжеток” венечных (и более мелких) артерий с прорывом жидкости в полость перикарда и развитием полной или неполной тампонады сердца или последующим экссудативным прорывом – “сепарация давлением”, в субадвентициальное (или другое) пространство аорты или полой вены с их возможным расслоением, или последующим прорывом жидкости в плевральную полость или в средостений; д комплексное медиаторно-биохимическое воздействие на водитель ритма (и/или экстракардиальные регуляторы его активности: ЦНС, вегетативные ганглии) с длительной или стойкой деполяризацией его постсинаптических мембран; е угнетение нейронов водителя ритма сердца плода материнскими токсинами и шлаками. Все вышеперечисленные варианты воздействия могут сочетаться. Вполне вероятно, что такие материнские аффектогенные удары по сердцу – и не только! – плода станут причиной манифестации сердечной патологии после рождения, подобно тому, как это бывает в случае с патологией нервной системы, – “все мы родом из детства” (Экзюпери). Таким образом, при беременности, осложненной материнским аффектом, патология плода формируется по следующей схеме: аффект матери → аффект плода → патология плода. Поэтому нормальное морально-психологическое состояние будущей матери так важно на протяжении всей беременности, начиная с момента зачатия, и даже ранее: со времени планирования беременности. Важно, чтобы она любила и эмоционально не отвергала ребенка, иначе произойдет его внутриутробное поражение или даже смерть (внутриутробное психосоматическое убийство плода матерью). Кроме акушерского, есть еще и гинекологические последствия аффекта. Так называемые стрессовые маточные кровотечения, особенно в определенные моменты менструального цикла, когда имеются соответствующие гормональный профиль и психоэмоциональное состояние, тоже могут являться следствием физиологического полнокровия эндометрия, патологически усугубленного аффектогенным мышечным напряжением тазовой и другой мускулатуры. В эту же схему укладываются стрессовые кровоизлияния в яичники, фолликулярные кисты и другая патология гинекологической сферы (не потому ли в последнее время все больше акушеров и гинекологов получают второе – психологическое высшее образование). Можно добавить, что к матке и трубам – как органам, имеющим трехслойное строение и гладкую мускулатуру, тоже применимо понятие “футлярного гладкомышечного синдрома”. Описанные выше катастрофические последствия не наступают в случае относительно небыстрого развития аффекта или малой его интенсивности и хорошей почечной функции; то есть когда кумуляция аффекта не опережает мобилизацию защитных сил организма, противодействующих ему. Хорошо известно, что многие кризы, приступы и припадки заканчиваются выделением большого количества гипотоничной мочи. Это ведет к уменьшению объема крови, предохранению сердечно-сосудистой системы от гиперволемии, а сосудов внутренних органов – от полнокровия. При негрубых аффектах: страхе, тревоге или волнении, особенно у предварительно сенсибилизированных субъектов с определенным аффективным стажем, такую же роль выполняют частые мочеиспускания и энурез. Если почки по какой-то причине не способны к быстрому образованию больших количеств мочи, например, вследствие мощного гемодинамического, медиаторно-вазоспастического или токсически-шлакового удара по ним, то повышается риск возникновения вышеописанных осложнений. Другой путь защиты сосудов от разрыва и внутренних органов от повреждения при аффективном мышечном напряжении – это, повторимся, временное депонирование выдавленной из мышц крови или образование и персистирование отеков в определенных – “не опасных” местах. В основном, это области отложений подкожной жировой клетчатки: лицо, шея, предплечья, грудь, молочные железы, спина, живот, талия, ягодицы, бедра, голени. Аффектогенный экссудат также может депонироваться в просвете желудочно-кишечного тракта или прорываться во внутренние замкнутые естественные полости и рыхлые пространства: плевральную, перикардиальную, брюшную, суставную, отделы малого таза, мошонку, ретробульбарную область, средостений, паранефральную клетчатку, пазухи носа и т.п. Экссудация в эти области тоже предохраняет от патологического полнокровия железы и внутренние органы (проблема – постепенно экссудат становится шлаковым, антигенным и, возможно, инфекционным “резервуаром”, то есть потенциальным источником интоксикации, иммунной дисфункции, аллергизации или инфекции при резорбции). Следует добавить, что обильный диурез и/или быстрое развитие отека, особенно в условиях нарушения питьевого режима и сухоядения, чреваты сгущением крови, которое, в свою очередь, может привести к ишемии, тромбозу или развитию ДВС-синдрома. Определенным декомпрессивным эффектом, имеющим, в основном, локальное значение, обладают плач (слезы), насморк, гиперсекреция слюны, бронхиальной слизи, общая и региональная потливость (кстати, создатели рекламы перспирантов хорошо учитывают аффективный профиль “потеющей” личности; тот же подход прослеживается и в рекламе средства от диареи – имодиума и т.п.). Если в полых органах (трахея, бронхи, желудочно-кишечный тракты, желчный пузырь, мочеточники, мочевой пузырь, уретра, матка, трубы и т.д.) из-за спазма их гладкой мускулатуры отмечается полнокровие и последующий отек слизистых и подслизистых оболочек и/или субплевральных пространств, то в паренхиматозных органах (легкие, мозг, тимус, щитовидная железа, почки, селезенка, поджелудочная железа и др.) наступает полнокровие (отек и т.д.) паренхимы с увеличением их размеров – настолько, насколько это позволяет капсула, но возможны ее отслоение или разрыв. Развитие отека/зашлакованности легких, надпочечников, поджелудочной железы, костного мозга, почек или головного мозга может значительно ухудшить общее состояние и закончиться необратимым повреждением какого-либо органа, комой или смертью. В частности, экссудативный и токсико-шлаковый удары по печени могут привести к временному нарушению функции гепатоцитов, гипербилирубинемии и т.д. (субиктеричность склер является одним из признаков интоксикации). Полнокровие и отек более выражены и быстрее наступают в том органе или его части, который в момент аффекта был наиболее активен и поэтому находился в состоянии функциональной гиперемии: по физиологическим причинам (яичники и матка – определенные фазы менструального цикла, желудок и кишечник – переваривание пищи, поджелудочная железа – гипергликемия) или был аффективно сенсибилизирован (прилив крови к половой системе – активация либидо, к желудку и кишечнику – мысли о еде и т.д.). То есть происходит наслаивание аффектогенного полнокровия на имеющееся физиологическое и их суммация; это обусловливает как стереотипность и избирательность, так и определенную ситуационную вариабельность выраженности аффектогенной патологии. Далее, при аффективном кризе может доминировать симптоматическая артериальная гипертензия (но чаще просто быть “на поверхности”, так как артериальное давление обычно измеряют), а при наличии длительного “аффективного стажа” и констрикторной “разработанности” сосудистой системы развивается гипертоническая болезнь. При повышении артериального давления на фоне явных или скрытых аффекта и мышечного напряжения необходимо ответить на два вопроса: первый – откуда и почему взялся, причем достаточно быстро, добавочный объем крови, и второй – куда его перекачивает (“загоняет”) сосудистая система. Представляется, что тоническая реакция магистральных артерий большого и малого круга на аффектогенное мышечное напряжение протекает по следующей схеме: аффект → мышечное напряжение → депонирование крови в мышцах (приток еще сохранен, а отток уже затруднен) → 1-я гиповолемия и 1-е снижение АД (артериального давления) → снижение кровенаполнения внутренних органов и головного мозга (вследствие депонирования крови в мышцах) → 1-е (компенсаторное) повышение АД → дальнейшее нарастание мышечного напряжения → выдавливание крови и экссудата из мышечных депо → 1-я гиперволемия и 2-е повышение АД → 1-й “экспорт полнокровия” (из мышц во внутренние органы) → полнокровие внутренних органов → “постэкспортные” 2-я гиповолемия и 2-е снижение АД → 3-е (компенсаторное) повышение АД → 2-й “экспорт полнокровия” (из внутренних органов в спинной мозг, вегетативные ганглии и т.д.) → полнокровие спинного мозга → угнетение мотонейронов → парез/гипотония мышц → 3-й “экспорт полнокровия” (из нервной системы и внутренних органов обратно в мышцы, фактически – “реэкспорт”) → полнокровие (реперфузия) мышц → “постэкспортные” 3-я гиповолемия и 3-е падение АД → 4-е (компенсаторное) повышение АД. Затем цикл: “экспорт полнокровия”, гипо-/гиперволемия и соответствующие колебания АД, может повториться, и так – до угасания аффекта, дренажа давления (кашель, понос и т.п.) или появления экссудативного (или геморрагического) прорыва. Объем 2-го “экспорта полнокровия” из внутренних органов в спинной мозг незначительный, поэтому он может не сопровождаться гиповолемией/гипотонией. У полных весь объем 1-го “экспорта” может сразу поглотиться подкожно-жировой клетчаткой. Если же часть его устремится во внутренние органы, то возможно полное или неполное развитие вышеприведенной последовательности (аналогично – при кровотечении). Если в 1-ю, 2-ю и особенно в 3-ю (восстановление перфузии мышц) фазы гиповолемии, – то есть при и так низком АД, каким-либо путем (страх, диуретики, седатики, миорелаксанты и др.) быстро снизить мышечный тонус, то, за счет реперфузии скелетной (и гладкой) мускулатуры, в последней произойдет быстрое депонирование большого объема крови. Это может не только резко усилить гиповолемию/гипотензию, но и не допустить развития следующей фазы – 4-го компенсаторного повышения АД. Такой ятрогенный “экспорт полнокровия” может “уронить давление” до критической величины – и не обязательно при этом абсолютные цифры АД будут очень низкими, в данном случае речь идет об относительном и быстро возникшем перепаде (особенно при наличии явных или латентных очагов ишемии, сосудистых стенозов и склерозов и т.п.). Могут наступить различные осложнения: дурнота, сосудистый коллапс, обморок, ишемия мозга, сердца, желез и внутренних органов, инсульты, параличи, судороги и т.д. Игнорирование такого варианта развития событий приведет к неэффективности терапии и/или появлению осложнений при купировании гипертонического (а по сути – аффективного!) криза, при коррекции АД и применении миорелаксантов во время оперативного вмешательства (особенно с кровопотерей), сеансе мануальной терапии, в парной, сауне, кабинете стоматолога и т.д. Учет состояния тонуса мышц, этапа реакции сосудистой системы и мониторинг артериального давления в этих случаях принесли бы ощутимую пользу. Можно добавить, что аффект через мышечное напряжение и выдавливание из мышц крови также может являться причиной послеоперационных кровотечений (отеков, транссудаций, экссудаций и т.д.), расхождения краев раны, несостоятельности швов и их заживления вторичным натяжением, образования свищей и др. – “сброс” давления. Опасно также, особенно у ослабленных больных, опорожнение шлаковых (и инфекционных) депо. Поэтому психоэмоциональное состояние человека до, во время и после операции очень важно. Вышеприведенная последовательность событий может закончиться и раньше: аффект → мышечное напряжение → гемодинамический удар и острое полнокровие какой-либо артерии, в том числе и венечной, и/или камер(ы) сердца → а) разрыв артерии или камеры сердца; б) аритмия, фибрилляция или остановка сердца (вследствие гемодинамического, катехоламинового и шлакового ударов по водителям ритма с их полнокровием/отеком/интоксикацией, стойкой деполяризацией нейронов вследствие медиаторного удара по их постсинаптическим мембранам и т.п., и/или аффектогенного экстракардиального ирритативного импульсного залпа, например, вагусного или из звездчатого узла, по водителям ритма с их блокадой).
Внезапная или скоропостижная смерть от абдоминального или другого кровотечения, геморрагического инфаркта мозга, стенокардии, инфаркта, аритмии, фибрилляции или остановки сердца у эмоционально сенсибилизированного субъекта с какой-нибудь кардиальной или сосудистой патологией может наступить при остром волнении, прыжке в холодную воду, в момент оргазма, падении навзничь, ударе электрическим током, при лечебной дефибрилляции в кардиологии и т.п., то есть при состояниях, сопровождающихся значительным и быстро наступившим мышечным напряжением и “ударным” перераспределением крови. В патологоанатомической практике, особенно в педиатрической, нередко бывают ситуации, когда на секции не удается обнаружить причину смерти, и специально для таких случаев применяется понятие “патофизиологическая смерть” (в педиатрии также есть диагнозы типа “синдром внезапной смерти”, “синдром внезапной остановки дыхания” и т.п.). Представляется, что в какой-то части таких случаев смертельный аффективный удар был нанесен по нейронам центров дыхания, артериального давления или сердцебиения стволового или спинального уровней, нейронам каротидного синуса, нейронам водителей ритма сердца, то есть по анатомическим образованиям очень маленького размера, но с витально важными функциями. Перечислим возможные индукторы и механизмы, действующие одиночно или сочетано, патофизиологической смерти при аффективном ударе по нейронам этих областей: а) образование отечного локуса, достаточного для возникновения выраженной гипоксии нейронов, вызывающей прекращение их деятельности, или б) стойкой десинаптизации нейронов за счет разрыва синапса или увеличения расстояния между пре- и постсинаптическими мембранами синаптического бутона, вызывающего прекращение функции синапсов; в) стойкое угнетение нейронов при сверхсильном ирритативно-импульсном ударе; г) истощение медиаторного пула при длительном возбуждении; д) неспецифический токсически-шлаковый удар по (предварительно ослабленным) нейронам, синапсам и миелиновой оболочке нервных волокон; е) острый отек-демиелинизация нервных проводников – экссудативный удар по относительно негрубо демиелинизированным волокнам приводит к увеличению площади локусов дефекта миелинового покрытия (как при надувании резинового шарика, когда маленькая дырочка увеличивается в размерах) и трансформации дис(де)миелинизации с сохранной проводящей функцией волокна в демиелинизацию, при которой способность к проведению импульса утрачивается. В случае “а)” обнаружение причины смерти невозможно из-за микроскопической выраженности отечных очажков, не видимых на фоне неспецифических диффузных отечно-сосудистых и других постмортальных изменений. По понятным причинам случаи б), в), г), д) и е) на секции тоже не обнаруживаются. Возможно, в будущем появятся сканирующие устройства типа ЯМР (ядерно-магнитный резонанс) с более высокой разрешающей способностью, позволяющей прижизненно или в ближайшем постмортальном периоде идентифицировать микроочажки отека в стволе головного и центрах спинного мозга и водителях ритма сердца и каким-то способом дифференцировано вычленять эти локусы гипергидратации из общей отечно-дисциркуляторной картины. Усовершенствование имеющихся ПЭТ (позитронно-эмиссионных томографов) позволило бы обнаруживать маленькие и мельчайшие очажки функционально инактивированных нейронов в витальных областях и причины утраты ими функции: гипоксию, деполяризацию, десинаптизацию, истощение медиаторов и др., in vivo идентифицировать локусы демиелинизации по какому-нибудь специфическому биохимическому маркеру или биоэлектрическому дефекту. Не исключено, что для прижизненного in vivo обнаружения таких изменений появятся другие приборы. Гемодинамический удар по камерам сердца также может вызвать разрыв или пролабирование одного из клапанов, особенно на фоне имеющейся его неполноценности, а серия таких ударов – привести (в сочетании с другими факторами) к формированию дилатационной кардиомиопатии и клапанной недостаточности. Возможны и другие исходы серийного аффектогенного ударного гемодинамического воздействия на сердце: а) отечно-демиелинизирующая патология внутрисердечных нервных волокон (или при гиперкоагуляционной недостаточности их vasae nevrorum) с развитием денервационной сверхчувствительности у нейронов водителей ритма к микродозам соответствующих медиаторов и сверхмалым импульсным посылкам, возникновением полной или неполной блокады, например, пучка Гиса, или появлением локуса денервации с функциями эктопического водителя ритма – вот, в частности, возможные причины возникновения кардиоаритмий и др. при малейшем волнении у лиц с аффектогенной патологией; б) (микро)инфаркт – острая или хроническая экстравазация из vasae vasorun внутрисердечных артерий (и/или сосудов более мелкого калибра) со сгущением крови и тромбозом этих сосудов; в) субплевральная экссудация из vasae vasorun венечных (или более мелких) артерий с прорывом жидкости в полость перикарда и последующим развитием полной или неполной тампонады сердца, или, далее, экссудативным прорывом – “сепарация давлением”, в субадвентициальное (или другое) пространство аорты или полой вены с их расслоением (при разрыве адвентиция этих сосудов экссудат из перикарда может попасть в плевральную полость); г) формирование очагового или диффузного кардиосклероза вследствие хронического аффектогенного нагнетания плазмофильтрата в интерстициальное пространство и персистирования отека, ишемии и гипоксии миокарда; соответственно, хронический отек клапанов приведет к их соединительнотканному перерождению; д) угнетение нейронов водителя ритма сопутствующим токсически-шлаковым ударом. Поэтому выражения “разбитое сердце”, “разбитая жизнь” – возможно, не такая уж и метафора. Диуретическая реакция почек тоже меняется в различные фазы аффектогенной гипертензии. Если во время 1-го снижения и 1-го повышения АД, вызванных депонированием крови в напряженных мышцах (вспомним, приток еще сохранен, а отток уже нарушен), отмечается снижение скорости образования мочи, направленное на борьбу с гиповолемией и уменьшением кровоснабжения ЦНС и внутренних органов, то во время 2-го повышения АД, обусловленного гиперволемией и выдавливанием крови из мышечных депо, отмечается увеличение скорости образования мочи, направленное на борьбу с их избыточным полнокровием. При гиповолемии, вследствие полнокровия паренхиматозной сферы или реперфузии мышц, снова отмечается снижение скорости мочеобразования. Эта зависимость (пара)клинически прослеживается не так быстро и очевидно, так как моча сначала депонируется в мочевом пузыре. Аффектогенное поражение почек может развиваться по нескольким схемам: а) аффект → полнокровие почек → отек паренхимы → олиго-/анурия; б) аффект → полнокровие почек → внутрипаренхиматозное кровоизлияние; в) аффект → полнокровие почек → патология vasae nevrorum почечных нервов → отек-демиелинизация почечных нервов → денервация почек; г) аффект → полнокровие почек → образование периадвентициальной “экссудативной манжетки” в почечных сосудах → десимпатизация почечных сосудов; д) аффект → полнокровие почек → разрыв капилляров или вен подтубулярного или подлоханочного пространств → гематурия. (Лично я (тоже) не понимаю, каким образом, например, при нефрите, эритроциты из капилляра транзитом по почечной паренхиме могут попасть в мочу, и схема: капилляр → паренхима → лоханка → микрогематурия, представляется неубедительной). Полнокровие почек может развиваться при высоком венозном давлении в системе v. cavae inferior, включая анастомозы с венозной сетью соответствующих мышц торса при их напряжении. Тогда альтерация почечных сосудов может наступить даже при относительно слабом аффективном гемодинамическом ударе, так как наслаивается на уже имеющееся полнокровие. Почечная недостаточность может возникнуть при шлаковом (инфекционном или аллергическом) ударе по почкам при опорожнении соответствующих шлаковых (инфекционных или аллергических) депо; ишемия почечной паренхимы может быть вызвана интенсивным спазмом почечных (микро)сосудов при аффектогенном импульсно-ирритативном и/или медиаторно-биохимическом ударе по ним. По таким же механизмам может развиваться и аффектогенная патология мочевыводящих путей и полового аппарата. В частности, при реализации последовательности: аффект → полнокровие → недостаточность vasae nevrorum → демиелинизация → денервация, может развиться дискинезия или атония мочеточников, мочевого пузыря, маточных труб или уретры. Другая схема – аффект → полнокровие слизисто-подслизистой → отслоение “сепарацией давлением” (с образованием язвы, локуса денервации и т.п.) → разрыв сосудов слизистой → гематурия: из мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Как и в случае с желудочно-кишечным трактом, затяжной и интенсивный спазм гладкой мускулатуры этих анатомических образований может привести к некрозу слоя или всей стенки на каком-то протяжении. Таким образом, избыток крови, выдавленной при аффекте из тонически напряженной поперечно-полосатой мускулатуры, на какое-то время депонируется в железах, внутренних органах, подкожно-жировой клетчатке, но избыточное полнокровие также может вызвать и развитие в этих органах патологии. Представляется, что потенциальная возможность аффектогенного мышечного напряжения является одной из причин того, что общая масса циркулирующей крови в каждый наличный момент недостаточна для максимального заполнения всей сосудистой системы организма – без резервных депо крови почти любой аффект заканчивался бы трагически. Можно думать, что массовая аффективная сенсибилизация при смене политического режима (ухудшении экономического положения, у “пришлых” жителей Севера и т.п.) является важной причиной роста числа сердечно-сосудистых и других заболеваний и повышения смертности от них, особенно среди мужчин, имеющих, повторимся, по сравнению с женщинами, более развитую мускулатуру и меньшую выраженность подкожно-жировой клетчатки (нельзя, кстати, исключить, что именно гипертрофия мышц явилась одной из причин вымирания динозавров, крупных хищных животных и др. – аффектогенные мощные гемодинамические удары по мозгу с развитием энцефалопатии, дезадаптации в природной среде и т.д.).
Глава XV. Аффективный криз, мышечное напряжение и отечно-сосудистая патология головного мозга.
Многое из вышеизложенного приложимо и к формированию аффектогенного повреждения головного мозга, поэтому подробнее рассмотрим лишь некоторые возможные варианты развития патологии с учетом анатомо-функциональных особенностей ЦНС (расположение в не расширяющейся черепной коробке, наличие желудочков и т.д.). Если при выдавливании крови из мышц развивается острое и выраженное мозговое полнокровие, то оно может закончиться разрывом какой-либо мозговой артерии и кровоизлиянием. Причиной петехиальных или более крупных кровоизлияний может служить сдавление отечным мозгом полнокровных вен различного калибра и венозных синусов с последующим их тромбозом или разрывом. Потенциальным источником петехиальных геморрагий является кровотечение из vasae vasorum, кровоснабжающих мозговые синусы и вены (см. выше). Полнокровие перивентрикулярных сосудистых сплетений чревато разрывом этих сосудов с прорывом крови в просвет желудочка или паренхиму мозга. Развитие аффективного мышечного напряжения и последующего отека головного мозга чревато ишемическим инсультом, так как отек (и ликворная гипертензия) увеличивает объем мозга и может вызвать придавливание артерий, расположенных на его поверхности, к выстилающей череп изнутри твердой мозговой оболочке: их компрессию, или же это будет затяжная спастико-ирритативная реакция вследствие механического раздражения периваскулярного симпатикуса с последующим развитием региональной ишемии мозга. Более вероятно придавливание средней мозговой артерии, менее – передней мозговой артерии, внутричерепных сегментов позвоночных артерий, основной артерии и сосудов виллизиева круга. Часто отмечается очаговый отек какой-то одной области или доли мозга при ее длительной гиперфункции (при селективной аффективно-когнитивной перегрузке). Такие “летучие” субкортикальные отеки часто обнаруживаются при ЯМР-сканировании головного мозга, исчезая через какое-то время и не обнаруживаясь при повторном обследовании. Например, при отеке лобной доли ее поверхность может начать контактировать с твердой мозговой оболочкой, выстилающей внутреннюю поверхность лобной кости и переднюю черепную ямку. В такой ситуации на фронтальные нейроны одновременно будут действовать возбуждающие (механическое раздражение коркового поля твердой мозговой оболочкой) и тормозные (отек) стимулы. Поэтому клиническая картина такой фронтальной дисфункции будет представлять собой пеструю смесь лобных симптомов раздражения и выпадения в различной динамически подвижной пропорции. Могут наступать очаговые отеки и контакты с твердой мозговой оболочкой и других долей: височной, затылочной, центральной, теменной, а также мозжечка с соответствующей ирритативно-тормозной клинической картиной. При общем стрессе исходно небольшой локальный отек мозга, за счет наслоения на него общего отека, может существенно увеличиваться в размерах (“надуваться”), полностью или частично поражать какую-либо мозговую долю и, увеличивая ее в объеме, прижимать к твердой мозговой оболочке. Может развиться отек одного или обоих полушарий, псевдотумор мозга, различные варианты вклинения или другие осложнения. Поражение внутричерепных отделов зрительных, слуховых и других пар черепно-мозговых нервов может произойти по причине их отека, придавливания к кости отечным мозгом или полнокровия их vasae nevrorum с последующим развитием недостаточности этих сосудов, которая, в свою очередь, станет причиной длительной или персистирующей демиелинизации нервных стволов (с клиникой выпадения). (Попутно заметим, что длительное прижатие к черепу субапоневротических нервных веточек и сосудов волосистой части головы натянутым апоневрозом при аффектогенном напряжении соответствующих мышц головы и шеи вызовет формирование скальповой отечно-ишемической и денервационной патологии, например, диффузные или гнездные выпадение волос или поседение “на нервной почве”. Возможно появление перхоти, подкожных абсцессов или гнойничков (с опасностью попадания инфекта в мозг и его оболочки по венозным эмиссариям), детских “золотухи”, “заушницы”, диатеза и аллергии – скольких малышей лишили сладостей, соков и апельсинов из-за этого, совершенно не принимая во внимание, что из-за пищевой фрустрации дети еще больше “аффективно заряжаются”, и проявления диатеза, наоборот, усиливаются. Характерно, что седина чаще всего появляется на висках (а бес – в ребро) по причине сопутствующей отечно-дисциркуляторной дисфункции височной коры. Есть и другие зоны компримации нервных стволов и сосудов, иннервирующих, кровоснабжающих и лимфодренирующих скальповую область. Можно также добавить, что и обычная лысина формируется “не просто так”, а на территории “последнего луга” как артериального притока, так и венозного оттока. Фронтальной лысине нередко сопутствует “мягкая” отечно-дисциркуляторная дисфункция лобной коры и прилегающих корковых полей, включая ближайшую подкорку, – тоже области “последнего луга” (также надо учитывать, что при аффектогенном напряжении апоневроза и мимической мускулатуры лица передавливаются венозные эмиссарии, субапоневротические и подкожные лицевые вены – дополнительные пути оттока венозной крови от конвекситальной и базальной лобной коры). В частности, поэтому высокий интеллект у части лысых сочетается с определенной моторной неловкостью, некоторой общей пассивностью в плане деятельности, своеобразными ступором или “мягкой” поведенческой неадекватностью в аффективно насыщенных жизненных ситуациях, когда нужно немедленно действовать (и нередкое избегание таких ситуаций), – в такие моменты происходит усугубление фронтальных отека и дисциркуляции; разумеется, речь идет только о монопараметрическом сравнении. На территории “последнего луга” расположены и глазные яблоки. Про таких в народе говорят: “очкарик, лысый, умный, ничего не может делать”. И, действительно, они редко становятся хорошими руководителями низового звена, где много движения, действия и ручного труда, – им не хватает мелко-ситуационной двигательной быстроты и “локомоторной смышлености”. Существует связь кровоснабжения теменной коры и скальпа в области темени. Функции теменной коры известны, и при наличии “отечно-дисциркуляторной” теменной лысины тоже имеются как нейрофизиологические особенности функционирования ЦНС, так и их психологическое отображение. Напряженный апоневроз, повторимся, сдавливает субапоневротические и подкожные лицевые вены, а также венозные эмиссарии – анастомозы между внутри- и внечерепными венами. Этим блокируются дополнительные пути венозного оттока из полости черепа и, следовательно, “сброса” излишнего внутричерепного давления. Не исключено, что при развитии аффекта плода в виде хронического напряжения кранио-фациальной и цервикальной мускулатуры длительное натяжение скальпового апоневроза вызывает отек-ишемию участков формирующихся надкостницы, костей черепа и шовных соединений, их последующую соединительнотканную гиперплазию с внутриутробным формированием гиперостоза. Последний, вследствие параллельно развивающегося отека-ишемии участков коры мозга, часто сочетается с гиральными аномалиями или врожденной олигофренией.). При повторных аффективных атаках все больше и больше повышается сосудистая проницаемость, и отек, растягивая периваскулярные области, постепенно увеличивает территорию своего последующего распространения и со временем вызывает появление стойких деформаций паравазального пространства мозга в виде криблюр, кист, дивертикулов и т.п. За счет роста желудочковых, цистернальных и субарахноидальных ликворных пространств наблюдается прогрессирующая общая или парциальная корковая и подкорковая атрофия. При образовании локусов альтерации сосудистой стенки в области расположения жизненно важных центров дыхания и сердцебиения ствола головного мозга, во время одной из аффективных атак могут образоваться микроочажки отека с величиной, достаточной для десинаптизации и/или стойкой гипоксии нейронов этих областей. Это вызовет длительное угнетение их функций, что клинически проявится расстройством дыхания или кровообращения центрального уровня и может закончиться смертью (на секции, повторимся, эти микроочажки отека будут замаскированы неспецифическими общемозговыми постмортальными отечно-сосудистыми изменениями). Существуют определенные корреляции между локализацией отека или полнокровия вещества мозга и его оболочек – с одной стороны, и отечностью (пастозностью) и увеличением подкожного венозного рисунка на голове и лице – с другой. Это обусловлено общностью их кровоснабжения – сонные и позвоночные артерии, венозного оттока, большим количеством артериальных коллатералей и венозных анастомозов и единой симпатической иннервацией из верхнего шейного симпатического ганглия. Например, расширенные подкожные капилляры на носу и щеках (нередко это красные бугристые и в прожилках нос и щеки, иногда с волчаночной “бабочкой”) – свидетельство вовлечения гипоталамо-гипофизарной области (из-за общности венозного оттока через вену Галена) и надежный признак давности процесса; причем краснота или синева прожилок свидетельствуют о его обострении, а бледность и запустение – о ремиссии. Пастозность кожи, вздутие или извитость вен на лбу и висках – надежные признаки отека и затруднения венозного оттока из области лобной и височной коры. Извитые вены на висках у новорожденных, детей и взрослых – признак анамнестического или актуального аффекта с хроническим возбуждением височной коры. Припухлость и синева носогубного треугольника (особенно хорошо это видно у грудных и маленьких детей) и/или хроническая заложеность носа – признак отека и венозной дисфункции в базальных отделах лобной коры и ближайшей к ней подкорке. Красные или багровые голова и шея – свидетельство максимального компенсаторного перераспределения потока крови из общей сонной в бассейн наружной сонной артерии с расширением артерий всех калибров, кровоснабжающих лицо, экстракраниальные отделы головы и частично шею. Такое перераспределение крови направлено против дальнейшего нарастания полнокровия и отека головного мозга; нередко это также свидетельствует и о симпатической недостаточности (патологии верхнего шейного симпатического ганглия и/или других отделов шейно-краниального симпатикуса). При длительном аффектогенном напряжении жевательных мышц – “сжал зубы”, происходит компримация височной артерии, которая может осложниться височным артериитом (развитие отека и проникновение протеинов плазмы в стенку артерии и далее приведет к изменению антигенных свойств ее мышечного и адвентициального слоев и ближайших паравазальных тканей). В заключение этого раздела можно добавить, что не бывает изолированной гипоксически-дисциркуляторной патологии головного мозга, глаз или ЛОР-органов, во всех случаях речь необходимо везти о патологии головы в целом с акцентуацией в виде энцефалопатии, глаукомы, невриномы и т.д. и делать соответствующие терапевтические выводы.
Глава XVI. Аффективный криз и нейродинамические нарушения.
Как показано выше, аффект вызывает развитие различной вегетативно-сосудистой и органной патологии после трансформации в телесное мышечное напряжение, достаточное для запуска процесса быстрого перераспределения больших объемов крови в организме. Но кроме возникновения гемодинамической волны, аффект также порождает мощные церебральные эфферентные и соматические и висцеральные афферентные импульсные потоки. Эту патогенетическую последовательность схематично можно представить следующим образом: аффект → эфферентный церебральный залп → позное мышечное напряжение и проприоцептивный залп по ЦНС → перераспределение крови → висцеральное полнокровие и висцероцептивный залп по ЦНС → ответ нервной системы → уменьшение мышечного напряжения и висцерального полнокровия…, и так – до истощения аффекта и прекращения приступа. Математически такую событийную цепь можно описать как некую затухающую колебательную функцию. Таким образом, при быстром наступлении и значительной выраженности висцерального полнокровия от сосудистых, капсулярных и паренхиматозных механорецепторов, активируемых растяжением сосудов, оболочек (капсул), стромы и паренхимы желез и внутренних органов, в нервную систему идет мощный вегетативный импульсный залп – своеобразный “висцеральный SOS” или крик органов о помощи. Психогенное мышечное напряжение тоже сопровождается выраженным усилением проприоцепции – по типу мощного непрерывного импульсного потока, да и к тому же, не забудем, что при аффекте мозг первоначально возбужден. Проприоцептивные импульсы, вспомним, исходят от определенного паттерна напряженных мышц, образующих позу, и поэтому наносят анатомически адресные селективные проприоцептивные удары по проекционно-связанным с этими мышцами отделам нервной системы. Такой сочетанный проприовисцероцептивный импульсный залп может достигнуть значительной силы – импульсный ирритативный удар, и, подобно удару молнии, повредить (особенно уже ослабленный) головной мозг. Недаром говорят: “я поражен”, “ты меня поразил”. Разумеется, афферентные сомато-висцеральные импульсные посылки, активирующие головной мозг, нельзя рассматривать только как патологию; когда они не превышают определенного уровня интенсивности, то играют положительную роль, способствуя ситуативному повышению тонуса и реактивности ЦНС и адаптивной психосоматической и психовегетативной интеграции. Вызванная этим импульсным ударом вспышка функциональной церебральной активности при достижении ей определенного уровня интенсивности приводит к тому, что постсинаптические мембраны больших групп нейронов временно утрачивают свою возбудимость. Этому способствует и предшествующее ослабление нейронов: при аффекте на них, вспомним, действуют отек, гипоксия, нарушение обмена веществ, в частности, вызывающих снижение порога возбудимости нервных клеток и развитие состояния денервационной сверхчувствительности. Но такое угнетение активности нервных клеток нельзя рассматривать только как чисто патологический феномен; при пролонгации аффектогенного ударного импульсного воздействия оно предохраняет нейроны (и, возможно, глию) от функционально-метаболической перегрузки и, сопровождаясь уменьшением притока крови к заторможенным клеточным группам, также предохраняет их от (усугубления) полнокровия и отека. Дальнейшие события зависят от топической локализации функционально инактивированных нервных клеток. Если произойдет изолированное угнетение нейронов коркового уровня, то тогда за счет утраты корковых субординирующих влияний возникнет острое растормаживание группы клеток тоногенных субкортикально-стволовых структур. В результате произойдет еще большее повышение мышечного тонуса, но уже не только в виде определенного позного паттерна, а также генерализованно, по типу общей тетании (но с сохраняющимся селективным тоническим компонентом – позой). В свою очередь, такое быстрое и глобальное нарастание мышечного тонуса приведет к выдавливанию еще большего количества крови из мышц в большой и малый круг кровообращения и вызовет новое перераспределение крови. Очередной удар массой крови по висцеральной сфере (и, разумеется, по головному мозгу тоже, с возможным нарастанием имеющихся в нем отеков) резко усилит ее полнокровие и еще более усугубит нарушение функции желез и внутренних органов; и этот, подчеркнем, очередной общий гемодинамический удар тоже будет со значительно выраженным селективным компонентом. Головной мозг подвергнется еще одному ирритативному проприовисцероцептивному импульсному удару от вторично возбужденных сосудистых, висцеральных и мышечных рецепторов. При аффекте важным источником афферентации в ЦНС являются также импульсы от механорецепторов растянутых оболочек и сосудов самого мозга. При аффекте ослабить или предотвратить ударное гемодинамическое и импульсно-ирритативное поражение ЦНС может психомоторная разрядка, но характерной особенностью больных психосоматической патологией является “застревание” на стадии аффективного мышечного напряжения и отсутствие двигательного выхода. При изолированном, а не общем угнетении какой-нибудь группы корковых пирамидных нейронов (при общем аффекте с выраженным селективным компонентом) наступит изолированное или сочетающееся с общим мышечным напряжением повышение мышечного тонуса в какой-то определенной группе мышц или даже одной мышце: пальцы рук непроизвольно сожмутся в кулаки, сведет судорогой икроножные мышцы, “затянет” шею или “заклинит” спину, может даже на время возникнуть моно-, геми- или тетрапарез или другая выраженная пирамидная симптоматика. В таких случаях нередко ставят диагноз транзиторного церебрального ишемического криза, и в ряде случаев так оно и есть (хотя никогда нельзя игнорировать аффект – главный провокатор ишемии). Но все же клинически эти состояния разграничить можно. Транзиторные ишемические атаки начинаются более плавно, как правило, имеется определенный “сосудистый анамнез”, не так явна связь с аффектом, моторные (общее мышечное напряжение – поза) и эмоциональные проявления (речь, мимика и т.п.) более бедны, и на первое место выходит очаговый моторный дефект, который в течение определенного времени (не более 24 часов, иначе речь необходимо вести об инсульте) сохраняется после прекращения аффекта и исчезновения общего мышечного напряжения. При чисто аффективной, нейродинамической патологии причинно-следственная связь моторных нарушений с аффектом, как правило, ситуационно стереотипна, порой, достаточно очевидна и разделена небольшим временнЫм отрезком, необходимым для “аффективной зарядки” субъекта; отмечается сочетание очагового тонического компонента – очагового моторного (псевдо)дефекта, с общим выраженным мышечным напряжением – позой (страха, ненависти и т.п.), характерными выражением лица и речевой экспрессией. При “аффективной разрядке” быстро исчезает и поза, и очаговый тонический компонент. Но при ишемических кризах аффект обычно сочетается с – им же вызванными – церебральными сосудистыми нарушениями, и это затрудняет дифференциальную диагностику, тем более, что с годами для возникновения ишемии становится достаточно все более и более слабого аффекта. Нарушение функции лобной доли даст ситуационный ступор (“что встал, как истукан?”), немоту (“язык, что ли, проглотил?”) или другую фронтальную симптоматику. Угнетение нейронов в центрах пирамидно-экстрапирамидной системы ситуационно проявит себя заиканием, причмокиванием или насильственным смехом (”да он над нами издевается!”), кривой ухмылкой, отвисанием нижней губы со слюнотечением, дистоничной мимикой (“что сквасился?”), атетозом, ригидностью, карпо-педальными спазмами, кататонией, общей вычурной позой или двигательной стереотипией. Клиническая палитра аффектогенных спастико-дистонических и дискинетических мышечных проявлений и их вегетативно-сосудистого сопровождения очень велика. Угнетение активности нейронов корковых анализаторов стереотипно проявится соответствующими нарушениями, нередко ошибочно трактующимися как эпилептическая аура: зрительными – что-то “мелькнет перед глазами”, временная слепота (“ты что, совсем ослеп?”), слуховыми, вестибулярными – головокружение, ольфакторными – какой-то определенный запах. Угнетение височной коры проявится ирритацией лимбических структур (резкое усиление эмоций, состояние типа “уже виденного”), расторможенностью гиппокампа (“наплыв” ассоциаций, образов, воспоминаний), а аффектогенная дисфункция мозжечка проявит себя пошатыванием (“пьяный, что ли?”). При растормаживании гипоталамо-диэнцефальных или стволовых структур могут наступить реакции со стороны сердечно-сосудистого, дыхательного и других центров: гипертонические кризы, приступы тахикардии, тахипноэ, астмы, гипертермии, гипергликемии, тонические судороги и т.д. Возможно много вариантов кортикофугальных нарушений, но все они развиваются по одному принципу: угнетение, – которому иногда может предшествовать вспышка активности, – группы корковых нейронов, имеющих прямые или опосредованные (и “работающие” – вспомним про демиелинизацию) субкортикальные проекции, автоматически сопровождается снятием их тормозного (активирующего или модулирующего) влияния на определенную группу проекционно-связанных с ними субкортикальных цереброспинальных нейронов и их растормаживанием. Также важно не забывать, что при наличии разобщения на каком-либо уровне нервной системы (корково-подкорковом или другом – их, вспомним, может быть несколько), вызванного отеком и демиелинизацией, могут выпасть некоторые – должные быть, фрагменты аффектогенного психомоторного рисунка: и тогда появятся, например, асимметричная телесная позная реакция, плач одним глазом, крик при гневе без соответствующего мимического сопровождения, сердцебиение без тахипноэ при волнении, “медвежий” понос от страха, но без ощущения страха или выражения последнего на лице; также могут быть различные другие (микро)селективные выпадения. Если угнетение достигает стволовых дыхательных центров, то оно вызывает остановку дыхания (не исключено, что и смертельную) как при сильном ударе о землю. Недаром говорят: “аж дух захватывает”, “дай, дух переведу”. При остром угнетении активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра может произойти падение артериального тонуса – коллапс, в том числе и в артериях самого головного мозга. Это многократно усилит его (мозга) полнокровие и может быть чревато внутричерепным кровоизлиянием по типу апоплексического удара; по такому же механизму аффектогенные апоплексии могут повредить структуры спинного мозга и вегетативные ганглии. Острое нарушение или утрата церебральных регуляторных функций еще более усугубит неблагоприятную периферическую и органную гемодинамику и может привести к развитию шока. Характерно, что на секции умерших от шока больных всегда находят множественные кровоизлияния, полнокровие артерий и вен различного калибра и отеки. Последовательность: парное (тройное, четверное и т.п.) внешнее и/или внутреннее воздействие → когнитивно-аффективный криз → гемодинамический удар → отек → возникновение патологии → стихание патологии → уменьшение отека и его персистирование → повторение одного или нескольких из этих воздействий → аналогичный аффективно-когнитивный криз → гемодинамический удар → увеличение размеров имеющегося отека → появление аналогичной клиники…, является основой импритинга (запечатления) и последующего появления той же самой или похожей симптоматики, порой, спустя длительное время после сильного аффекта: страха, гнева, изнасилования, морального потрясения, дорожной травмы и т.п. Это – как в опытах Павлова по выработке условного рефлекса, когда слюна у собаки вырабатывается уже без мяса, на один только звонок. В частности, возможно, что рецидив алкоголизма, даже через много лет после периода трезвости, с быстрым возвратом “старых” патохарактериологических черт “той личности” (как будто и не бросал пить) происходит по этой же схеме: актуализация определенной совокупности внешних и внутренних факторов (событий), часть из которых может и не осознаваться или даже никогда не осознавалась субъектом (но, как и в юриспруденции, не(осо)знание этих факторов не освобождает от развития рецидива) вызывает появление специфического аффективно-когнитивного ответа, возбуждение определенного ансамбля нервных клеток и патофизиологическую актуализацию имеющихся латентных отечных очагов. По аналогичной схеме могут развиваться аллергические реакции (условно-рефлекторная психоаллергия), ОРЗ-подобные состояния, рецидивы язвенной болезни и т.п. То есть если повторяется та же или подобная внешняя ситуация или некоторые запомнившиеся ее компоненты, особенно на фоне предварительной неспецифической аффективной сенсибилизации, то имеющиеся отеки увеличатся в размерах и проявятся аналогичной клинической картиной. Это позволяет считать отек, точнее, “дремлющую” и “дожидающуюся своего часа” констелляцию периваскулярных (микро)отеков и локусов альтерации сосудистой стенки в системе кровоснабжения головного мозга, одним из (пато)морфологических эквивалентов импритинга аффекта. Незначительные остаточные пятнисто-многоочаговые периваскулярные (микро)отеки и локусы альтерации – повышения проницаемости сосудистой стенки в капиллярах, венулах и мелких венах (и vasae vasorum артерий и вен) корковых, подкорковых, стволовых, мозжечковых моторных центров и длинника спинальной колонки мотонейронов при повторном возникновении аналогичного аффекта вновь вызовут появление в этих местах отеков с величиной, достаточной для торможения функциональной активности нейронов. Это будет причиной стереотипного клинического рецидива, в частности, “оживления” прежнего паттерна мышечного напряжения – позы. А зоны альтерации сосудистой стенки и периваскулярного (микро)отека в других нейрональных ансамблях ЦНС и периферических вегетативных ганглиях будут ответственны за манифестацию прежнего паттерна вегетативно-сосудистых и железисто-висцеральных нарушений. Иными словами, именно в персистирующих цереброспинальных (и ганглинозных) локусах повышенной сосудистой проницаемости – альтерации, и зонах периваскулярных (микро)отеков (и в локусах отека-демиелинизации нервных волокон) закодирован потенциальный психосоматический ответ организма и его индивидуальный “рисунок” на повторяющееся воздействие – пиковое или по типу экспозиции, ригидной констелляции внешних средовых факторов, которые через перцептивную стимуляцию прежнего паттерна нейронов анализаторных, в первую очередь, корковых систем новообразуют или реактивируют “дремлющую” в ЦНС аффективно-когнитивную структуру, “пробуждая” тем самым всю типовую психосоматическую цепочку. Таким образом, патоморфологической основой психосоматической патологии, ее информационной перфокартой-решеткой и “входными анатомическими воротами” аффекта являются находящиеся в ЦНС “молчащие” локусы альтерации сосудистой стенки и зоны периваскулярных (микро)отеков – “говорящие” (на “языке” экссудации) локусы альтерации. Процессы новоэкссудации и нарастание имеющихся отеков – патофизиологическая основа проявлений психосоматической патологии и рецидива типовой психосоматической картины. Аффективный ответ личности, точнее, активированная в ЦНС типовая аффективно-когнитивная структура – это триггер манифестации клинического рецидива, та “пусковая кнопка”, воздействие на которую приводит к обострению психосоматической патологии, а перцептируемый гештальт – стереотипная констелляция средовых факторов, то есть житейская ситуация, в которой находится субъект, – (ре)активатор клинического обострения. То есть именно внешняя среда нажимает “кнопку пуска”, находящуюся в сознании (тело для сознания – это тоже внешняя среда). Очевидно, при стереотипном воздействии аффекта малой интенсивности нарастут имеющиеся в ЦНС периваскулярные отеки, а при нарастании интенсивности аффекта – появятся новые (за счет экссудации в “молчащих” локусах альтерации) отечные очаги. То есть зоны периваскулярных (микро)отеков – нижняя, а локусы альтерации сосудистой стенки – верхняя граница патофизиологического и клинического “размаха” проявлений психосоматической патологии и ее тканевой патоморфологической “дельты”. Следовательно, чтобы уменьшить выраженность патофизиологических и клинических проявлений, нужно “закрыть” каналы альтерации-экссудации, а для полной ликвидации патоморфологической основы психосоматической патологии необходимо и устранить отеки и закрыть каналы альтерации-экссудации (образно говоря, стереть код ее телесного импритинга путем обнуления информационной перфокарты-решетки). Это – принципы патогенетической терапии на уровне информационно-гистологической – экссудативно-альтерационной первоосновы психосоматической патологии. Разумеется, необходимо и лечение последствий альтерации-экссудации – геморрагий и т.п. Один из важных лечебных факторов – это время, в течение которого, при условии полного отсутствия аффекта, произойдут репаративные процессы в альтерированных сосудистых стенках, способствующие восстановлению целостности гематоэнцефалических и гистогематических барьеров; недаром говорят: “время лечит”. Важный компонент терапии – это разрушение аффективно-когнитивной структуры психологическими или психотерапевтическими методами. Разумеется, это возможно только после естественного или ятрогенного восстановления биологической полноценности нервной системы, что в психологической и психотерапевтической практике часто игнорируется. Не менее важно воздействие на средовые факторы, ведь именно они аффективно сенсибилизируют человека. Если хотя бы частично не устранить или не ослабить их влияние, то они, действуя пиково или кумулятивно, преодолеют морально-психологическое сопротивление индивида, активируют “старый” аффект (“ты опять за старое!”), который вновь альтерирует, “пробьет” в прежних местах кровеносные сосуды нервной системы, и у человека возродится вроде бы вылеченное прежнее заболевание. “Голые” психофармакотерапия и психофармакореабилитация психосоматической патологии – это типичный пример “сизифовых” терапии и реабилитации, этой болезни-эпидемии самòй современной медицины. К сожалению, изменить условия и образ жизни пациента редко бывает возможно – да и кому это по-настоящему нужно, ведь на социально и психологически “немощных”, больных и инвалидах во всем мире “кормится” столько народа, и врачи среди них – далеко не самая большая, профессионально и материально заинтересованная в наличии этих страдальцев, социальная группа… И поэтому вновь и вновь срываются наркоманы и алкоголики, набирают вес похудевшие, а выздоровевшие – повторно заболевают и, в конце концов, умирают от инсульта, инфаркта, гипертонии, язвы желудка, опухоли и т.д. И все-таки не нужно забывать, что полноценное лечение психосоматической патологии – это всегда триединое воздействие: на окружающую среду, личность (сознание, душу и сердце) больного и его тело. Соответственно, подлинное и полное психосоматическое здоровье – это триединое состояние: социально здоровая окружающая среда, здоровая личность и здоровое тело, и одним из главных критериев психосоматического здоровья является социальная эффективность человеческой жизни – “истина узнается по плодам”. К сожалению, в реальной медицинской практике “лечат” только вторично пострадавшее тело (даже третично: больная среда ↔ больная личность ↔ больное тело), поэтому полное излечение психосоматической патологии бывает достаточно редко (эти вопросы подробно будут рассмотрены в соответствующей главе). Но продолжим развитие темы. Приведем возможную схему развития инсульта в бассейне средней мозговой артерии – как исхода очередной аффективной атаки: общий аффект с выраженным селективным компонентом → общее мышечное напряжение – поза, с акцентом на гипертонусе мускулатуры ипсилатеральных верхней и/или нижней конечности → гемодинамический и проприовисцероцептивный импульсный удары по ЦНС с акцентом на группе нейронов, кровоснабжаемых из средней мозговой артерии → полнокровие ЦНС с акцентом на бассейне средней мозговой артерии + общий и селективный отек + угнетение импульсным ирритативным ударом активности нейронов ЦНС с акцентом на клетках бассейна средней мозговой артерии → расторможенность подкорковых тоногенных и эмоциогенных аппаратов → еще большее повышение общего и селективного мышечного тонуса → второй (третий и т.д.) гемодинамический и импульсный удары по ЦНС → общее и селективное нарастание полнокровия, отека и угнетения корковых нейронов → прекращение кровотока в бассейне средней мозговой артерии (спазм, придавливание к кости, тромбоз, разрыв или т.п.) → угнетение отеком-ишемией нейронов бассейна средней мозговой артерии и их разобщение с мышцами парализованной(ых) конечности(тей) по всему длиннику цереброспинальной оси и периферической нервной системы из-за появления множества локусов отека и демиелинизации на трассе нейроны – мышечные клетки пораженной конечности → клиника инсульта – моторный дефект и его персистирование. Эту всегда имеющуюся анатомическую многоуровневость поражения – энцефаломиелополирадикулоневропатию с синаптической и рецепторной дисфункцией (от коркового нейрона до нервно-мышечного синапса и обратно) и патологией самих иннервируемых мышц (“футлярные синдромы”), необходимо учитывать при лечении инсульта. Имеющееся у этих больных хроническое аффективное напряжение (и его осознаваемая либо неосознаваемая внешняя причина – конкретная жизненная ситуация) является мощным фактором, поддерживающим общее мышечное напряжение и селективный гипертонус в парализованных конечностях, а также венозное полнокровие, артериальную ишемию, локусы отека/демиелинизации в центральной и периферической нервной системе. При быстро наступившем и мощном спазме средней (и любой другой) мозговой артерии либо ее сегмента или веточки образование внутрисосудистого тромба и периваскулярного отека может произойти и по причине быстрого сгущения крови из-за элиминации значительного количества плазмы через vasae vasorum во внесосудистое пространство (или при образовании “экссудативной манжетки” в одном из сосудистых слоев и ее сдавлением просвета артерии, – вследствие спазма, и без того узкого). В более легких случаях в ответ на аварийные импульсные посылки с периферии соответствующие нервные центры посылают во внутренние органы, сердечно-сосудистую систему и телесную мускулатуру команды для срочной регуляции нарушенных функций. Клинически такие аффекты протекают как психовегетативные, висцеральные или сосудистые кризы с благоприятным исходом. Представляется, что аффектогенные повреждения нервной системы правомерно рассматривать как острую нейротравму, которая по тяжести и последствиям может быть даже более серьезной, чем механическая травма. При аффекте вышеописанные нарушения могут стать причиной ситуационной недееспособности даже у очень крепких и здоровых людей, которые могут что-то сказать или сделать, либо “потеряться” в какой-то ситуации и даже совершить самоубийство или преступление.
