Отек и мышечное напряжение. - Страница 3 - Форум

[Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Страница 3 из 6«123456»
Форум » Энергия » Энергия человеческого тела » Отек и мышечное напряжение. (Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии)
Отек и мышечное напряжение.
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:53 | Сообщение # 21 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XVII. Отек и соединительнотканная пролиферация.

Известно, что постоянная спутница отека – гипоксия, является мощным стимулом для разрастания соединительной ткани. Поэтому при пролонгации аффекта во всех отечно-гопоксических очагах происходит медленное диффузное разрастание соединительной ткани. Напряженные и отечные мышцы, сосуды, железы и внутренние органы как бы “схватываются” соединительной тканью – и тем крепче и необратимее, чем дольше длится и сильнее выражено психическое напряжение.
Соединительнотканная пролиферация активируются еще и потому, что одним из индукторов этого процесса является натяжение. Например, при длительном или хроническом растяжении капсулы органа она начинает соединительнотканно укрепляться; в строме отечно-полнокровного органа для удержания его формы тоже происходят процессы соединительнотканного разрастания. Возможно, по такой схеме происходит развитие цирроза печени при ее хроническом полнокровии и застое желчи: диффузное стромальное разрастание соединительнотканных волокон и узловая гиперплазия вследствие перерождения паравазального адвентиция и т.д. По этой же схеме: аффект → мышечное напряжение → нарушение кровоснабжения → отек → соединительнотканная пролиферация, развивается фиброзное перерождение сердца и сосудов, молочной железы, гинекологической сферы, желез внутренней секреции, паренхимы внутренних органов, склеротические изменения в структурах позвоночника при хроническом напряжении его мышечного корсета, суставная патология и т.д. То есть через отеки и запускаемое ими склерозирование тканей, систем и органов аффективно-когнитивная патология может определять качество и длительность жизни человека.
Очевидно, с какого-то момента вопрос о полном освобождении организма от этих “соединительнотканных пут” становится весьма проблематичным. Но что-то сделать можно. Одним из способов улучшения кровоснабжения, ликвидации отеков, разрушения патологического позного мышечного паттерна и фиксирующего его соединительнотканного каркаса является мануальная терапия. Задача мануальной терапии – восстановление нормальных биомеханических условий для полноценного функционирования органов и тканей. Эти условия включают в себя: а) полноценные артериальный приток, микроциркуляцию, лимфо(ликворо)дренаж и венозный отток; б) тканевую анатомическую свободу: отсутствие компрессий, натяжений, перекрутов, фиброзов и других препятствий для иннервации и кровоснабжения и наличие резервных анатомических пространств для тканевого и перфузионного масс-прироста при увеличении функциональной нагрузки (включая аффект); в) реинтеграцию анатомически и функционально изолированных участков органов и тканей в общеорганизменные процессы – “востребование функцией”.
(Мне не раз приходилось убеждаться, что чем более анатомически свободно тело, тем смелее в мыслях и поступках становится человек, у него более свободны душа, разум и воля – и это позитивно сказывается на его личных и профессиональных успехах. Это подтверждают многие пациенты, телесно распрямившиеся и расправившиеся душевные и творческие “крылья” после мануальной терапии и параллельной упорной и кропотливой работы над своей личностью. То же самое можно сказать и о преодолении боли (которая в настоящее время в нейрофизиологии рассматривается как эмоция) во время сеансов мануальной терапии: чем более терпелив человек к физической боли, тем более он терпелив и к боли душевной, устойчив к моральным и нравственным страхам и страданиям. Такой приобретенный запас прочности и терпения многим помог совершить жизненный рывок.).
Ликвидировать или уменьшить отеки, провести прицельную тканевую декомпрессию, улучшить кровообращение, гемостаз и обмен веществ можно при помощи гирудотерапии – лечении пиявками. Кроме тканевой декомпрессии из-за отсасывания крови и последующего кровотечения, выраженным лечебным эффектом обладает секрет слюнных желез медицинских пиявок, который содержит хорошо изученный комплекс биологически активных веществ, обеспечивающих ряд эффектов: антигемостатический, антитромбиновый, защитный противотромботический, тромболитический, гипотензивный, противовоспалительный, антиатеросклеротический, анальгезирующий, антигипоксический, антидиабетический, нейротрофический, иммуномодулирующий, антипролиферативный и др.
Перспективны и другие подходы. В идеале эти мероприятия необходимо проводить в комплексе с психокоррекцией, психотерапией и т.п. (в задачи этой работы не входит подробное рассмотрение вопросов комплексной коррекции аффектогенной психосоматической патологии в зависимости от этапа ее развития, степени повреждения ЦНС, внутренних органов и т.д., хотя автору есть, что сказать, по этому поводу).


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:54 | Сообщение # 22 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XVIII. Отек и тканевые нарушения.

Отек – это всегда многофакторное воздействие, приводящее к появлению многоочаговой по локализации и множественной по механизмам возникновения тканевой и органной патологии.
Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия), возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость сосудистой стенки способствуют попаданию из крови во внесосудистое пространство нейтрофилов, иммуноцитов и антител. Там они быстро потребляются в различных иммунных и макрофагальных реакциях, так как известно, что даже здоровые забарьерные тканевые структуры для иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к тому же процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства. В итоге развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но недостаточность кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в результате местного тканевого потребления уровень иммунных клеток и антител, из-за дефицита притока и венозного застоя вновь полностью не восстанавливается, и тогда локальную аутоиммуноагрессию сменяет локальный иммунодефицит. При стихании аффекта, улучшении кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не произойдет восстановления гистогематического барьера, – появляются вновь. При этом сначала опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем – иммунодефицит, то есть процесс всегда носит двухфазный характер. Количество и локализация тканевых очагов иммунного избытка/дефицита совпадает с количеством и локализацией очагов отека. Клинически такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или грибковыми заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными иммуноаллергическими синдромами со стороны кожи, слизистых, внутренних органов и т.д. И во всех этих случаях есть психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной герпес или обострение пародонтита.
Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы. Например, хронический отек слизистых и подслизистых желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению их барьерной иммунной функции, способствует тому, что в систему портальной вены попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных токсинов – последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в ней кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что попавшие из желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы, например, гепатита, начинают персистировать, формируя хронический гепатит. При парентеральном заражении вирусом гепатита С в том числе и эти факторы ответственны за хронизацию острого процесса.
Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные лимфоузлы, что, при наличии в них отека, чревато метастазированием этой массы с током лимфы по системам и органам с возможностью последующей клинической манифестации (очаговая инфекция или сепсис). Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то они не в состоянии препятствовать распространению и масс опухолевых клеток. Способность бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида и/или попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если параллельно отечные процессы развиваются и в вилочковой железе, то риск возникновения онкологического заболевания и процессов метастазирования резко усиливается.
Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии большого количества отечных очагов, процессы сверхпотребления циркулирующих в крови антител и иммунных клеток приводят к перенапряжению и истощению костного мозга и лимфоидной ткани (функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в них отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая. Другой механизм появления общей иммунодисфункции – “токсически-шлаковый удар” по иммунным клеткам крови, тимусу, лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых резервуаров с блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием циркулирующих в крови антител.
Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска развития лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором риска развития местных злокачественных перерождений. Появление толерантности иммунной системы к злокачественным клеткам также может возникать по механизму, аналогичному гипосенсибилизации при лечении аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов. К этому приводит контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных количествах попадающими в системный кровоток из отечных областей.
По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или отсутствие поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена витаминов, белков, жиров, углеводов, гормонов и биологически активных веществ, ионов, минералов и т.д. Поэтому при длительном существовании отека в его области постепенно развиваются полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные изменения, являющиеся патобиохимической, патофизиологической и патоморфологической основой огромного числа симптомов, синдромов, состояний и заболеваний.
К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как суммы рассеянного множества очаговых патологий: например, системная гипертония как сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и интоксикация как сумма малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий ДВС-синдром как сумма очаговых ДВС-синдромов, общий иммунодефицит как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д. Причем можно иметь, например, грубый локальный гиповитаминоз или гипомикроэлементоз на фоне нормального или даже повышенного содержания витамина или микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые поседения волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы и т.п.); может быть чередование очагов избытка, нормы и недостатка какого либо вещества по типу своеобразной “мраморности”.
Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии множественных и выраженных патологических тканевых изменений, биохимия крови и общее состояние могут долгое время не меняться, но потом возможна “обвальная” манифестация нарушений. Это является важной особенностью психосоматических болезней.
Со временем число действующих в области отека патогенетических механизмов увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может постоянно или периодически превалировать какой-то один патологический процесс или их определенная комбинация: гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия, склерозирование, злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п. Но все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект → мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек → комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений: на уровне области отека и затем – организма в целом.
Существуют также особенности функционирования так называемых “здоровых” участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в психосоматический процесс. Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и иногда очень небольшие, анатомические зоны – “островки” нормы, работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так как вынуждены функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на них постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу аварии, порой, даже от действия малейшей вредности (“последняя капля”) – как тут не вспомнить бальзаковскую “шагреневую кожу”.
Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое действие фармакологических препаратов объясняется их локальной тканевой передозировкой, обусловленной наличием большого количества недостаточно перфузируемых тканевых регионов и, следовательно, избыточным кровотоком в функционально гиперактивных областях, “засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза препарата и/или его концентрация в крови могут быть нормальными или даже пониженными.
Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация является следствием истинного повышения концентрации препарата. В отечных и плохо кровоснабжаемых областях она развивается по другой схеме. Во-первых, отек, замедляя биотрансформацию лекарственного вещества, способствует постепенному росту его концентрации в ткани до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает местное накопление клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже имеющейся неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация может наступить даже от незначительного или ничтожного – гомеопатического – количества лекарственного препарата, действующего по типу “последней капли”. В-третьих, в клетках отечной ткани развивается состояние депривационной сверхчувствительности, – то есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым воздействиям. Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне высокой биохимической “ранимости” клеток является важной особенностью отечных областей и может объяснять появление различного рода непереносимостей, например, лекарств определенной фирмы (реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов пищи, например, красителей, и т.д.
То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две волны интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком: сначала интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих “здоровых” областях, а несколько позже – в зонах отека. Очевидно, эти виды ятрогенных интоксикаций требуют, исходя из разных механизмов возникновения, и различных терапевтических подходов. Если в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором – провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать избыточному накоплению препарата в области отека и ускорить его местную фармакокинетику, а также разгрузить ткань от токсинов и шлаков.
Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной, нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно, одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой препарата, достаточной и признаками интоксикации. Хорошей иллюстрацией этого может служить электроэнцефалографическая динамика при фармакотерапии эпилепсии или эписиндромов. Нередко при даче антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть конвекситальную миграцию очагов эпилептической активности в пределах одной области, полушария или ее гемисферальный перенос. Это часто сочетается с фокальным замедлением основного ритма и другими электрофизиологическими признаками метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса, наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.
Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени гидратации тканей необходимо учитывать при анализе причин неэффективности (и эффективности!) фармакотерапии и появления общих и очаговых (что в этом очаге?) осложнений (и улучшений!) и желательно отражать в инструкциях по применению.
Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных ацетиллятов на основании способности печени при планировании фармакотерапии является явно недостаточным, и при расчете дозы препарата необходимо учитывать степень дисгидратации систем, тканей и органов.
Таким образом, при формировании психосоматической патологии в отечных очагах тканей и органов протекают комплексные патологические процессы. Важно, что клиническая симптоматика может отсутствовать долгое время, за которое патологические изменения могут скрыто развиться на больших территориях. Только когда неполноценность какого-либо органа приведет к существенному нарушению его функции, только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется гораздо позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь больному человеку.
К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все еще является, за редким исключением (онкология и др.), в основном, клинической дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные нередко попросту игнорируются. С горечью приходится констатировать, что в реальной врачебной практике про “случайные”, клинически “молчащие” патологические находки на ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ, различных биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится, что: “это ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем пишут одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же время все вроде бы понимают, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной патологии до появления каких бы то ни было симптомов. Конечно, при попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это не значит, будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и постклинической стадиях развития патологии параклинические методы диагностики могут оказать неоценимую помощь. Поэтому отсутствие клиники – этих привычных и, к сожалению, порой, единственных ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об оценке эффективности терапевтического и/или профилактического воздействия параклиническими методами. Привлечение же врачей-клиницистов в качестве экспертов для оценки эффективности проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий в таких случаях часто некорректно, так как их суждения – в условиях отсутствия клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу эффекта”, как минимум, бездоказательны.
Представляется, что современные знания о доклиническом и постклиническом этапах развития патологического процесса позволяют утверждать, что достигшее своего расцвета в XIX-XX вв. так называемое “клиническое мышление” постепенно утрачивает свои доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда “параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и, соответственно, “параклиническое врачебное мышление” займут подобающее место в медицинской науке и практическом здравоохранении. Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая медицина” уже сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь кончиться.
Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы такого понятия, как “параклиническая декомпенсация” клинически “молчащего” патологического процесса. Принципиально важным для наших дней становятся современные подходы к оценке терапевтических результатов в области медицины с непременным учетом уровня их доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов лечения и действия многих лекарственных средств. Это, как известно, привело к “кризису доверия” – ситуации, при которой реальная польза от применения многих из них оказалась недоказанной.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:54 | Сообщение # 23 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XIX. Дисгидратация и дезинтеграция организма.

Тканевой секвестр. “Сущность”. У психосоматической патологии есть и другая, тоже связанная с дисгидратацией, сторона. Отек напомним, вызывает появление функционально малоактивных и анатомически субизолированных участков органов и тканей. Эти участки постепенно как бы выпадают из “поля зрения” нервной, эндокринной и иммунной систем, все меньше вовлекаются в общеорганизменные процессы и начинают “жить своей автономной жизнью” – структурно и функционально секвестрироваться. В свою очередь, через какое-то время и организм начинает постепенно “забывать” об этих областях: их потребности, например, “не учитываются” железами внутренней секреции и т.д. Со временем, при прогрессировании психосоматической патологии, таких участков-секвестров становится все больше и больше, а здоровых тканей – все меньше и меньше.
Эти области-секвестры фактически превращаются в функционально-анатомический балласт, в истинно лишний вес. Иначе говоря, если в человеке 80 кг (“брутто”), то из них активны только 50-60 или менее кг (“нетто”). Существенно, что потребности тканей со сниженной функцией в кислороде, биологически активных и питательных веществах незначительны и поэтому полностью покрываются даже при минимально сохранном кровотоке.
Каждый больной по-своему гармоничен и сбалансирован. С течением времени возможности нервной системы, щитовидной, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, почек и т.д. начинают соответствовать потребностям 50 кг тела – его функционально активного “брутто”, и при быстрой реинтеграции в общеорганизменные процессы 30 “молчащих” килограммов (особенно на фоне рекомендаций вести активный образ жизни, заниматься спортом и т.п.) “мощностей” нервной системы, желез и внутренних органов для обслуживания добавочной массы тела может не хватить, и разовьется недостаточность или патология перегруженных поджелудочной железы, почек и т.д. Риск возникновения патологии по этой причине необходимо учитывать во врачебной практике.
Факт существования нередко весьма обширных соматических областей, в той или иной степени лишенных нервного контроля, можно рассмотреть и с эволюционных позиций, если трактовать такие ситуации не только как патологию, а более широко – как своеобразный филогенетический “откат” структур, рассчитанных на наличие иннервации и зависящих от нее, на донервный период жизни. Как известно, ткани организмов, не имеющих нервной системы, имеют свои анатомо-физиологические, биохимические и другие особенности: сниженную реактивность и потребность в кислороде (они более анаэробны), более медленный обмен веществ, бòльшую тканевую гидрофильность, бòльшую функциональную автономию и меньшую тканевую дифференцированность, другой спектр тканевых (изо)ферментов и т.д. – и здесь есть, над чем подумать. Вопрос этот важен еще и потому, что ряд феноменов нормальной жизнедеятельности денервированной ткани считают проявлением патологии, и вместо того, чтобы восстановить влияние нервной системы, ятрогенно блокируют эти проявления.
Но полной функционально-анатомической изоляции отечных участков тканей и органов не происходит из-за включения механизмов тканевой депривационной сверхчувствительности, суть которых в следующем. Как известно, сама клетка в состоянии в широких пределах регулировать чувствительность к внешним воздействиями путем изменения рецептивных свойств своей мембраны. При избытке действующих на клетку различных активных субстратов количество реагирующих с ними мембранных рецепторов автоматически уменьшается, а при субстратном голоде их количество, наоборот, увеличивается. Этот гомеостатический механизм препятствует перегрузке или гибели клетки при избыточной стимуляции, а при дефиците стимулов он не позволяет развиться самому опасному для жизни клетки состоянию – функциональному параличу.
Благодаря феномену тканевой депривационной сверхчувствительности, клетки секвестрированных областей способны улавливать даже ничтожно малое – гомеопатическое – количество нервных, гормональных и биохимических сигналов и стимулов. В свою очередь, сами депривированные клетки также способны генерировать слабые информационные сигналы, сохраняя, тем самым, связь с организмом. Эти подпороговые стимулы – своеобразный “клеточный шепот”, поступая в соответствующие центры головного мозга в виде нервных импульсов или через кровь (как известно, взаимодействие нервной системы и сомато-висцеральной сферы осуществляется не только кабельно-коммуникативным, но и дистантно-резонансным способом), улавливаются там не всеми нервными клетками, а только нейронами, расположенными в отечных областях и поэтому тоже находящимися в состоянии денервационной сверхчувствительности. Эта “тихая перекличка” секвестров (отечных участков) напоминает перестукивание заключенных в тюремных камерах.
Состояние депривационной сверхчувствительности, за счет резкого снижения порога наступления интоксикации, также повышает чувствительность отечных тканей к малым и сверхмалым экологическим вредностям: небольшой концентрации вредных веществ в атмосфере, воде, земле, пище, к малым дозам радиации, электромагнитных волн (не исключено, что такое же гомеопатическое воздействие оказывают и выбрасываемые не использованные лекарства).
В областях со сниженным содержанием тканевой воды – гипогидратацией, тоже существуют свои особенности функционирования и обмена веществ. Образно говоря, такие зоны – это “топки” обмена и функциональной активности. Из-за избыточного кровотока и, следовательно, бесперебойного снабжения кислородом и питательными веществами и быстрым удалением шлаков, в подобных тканевых регионах наступает состояние возбуждения или гиперфункции: резко ускоряются и усиливаются все виды функциональной и биохимической активности и повышаются пороги реагирования на внешние стимулы.
Другое следствие гипогидратации – локальное повышение концентрации различных приносимых с кровью биологически активных веществ и гормонов, что приводит к значительному усилению их воздействия на клетки-мишени, вплоть до токсического (аналогично фармакоинтоксикации). При этом в очагах гиперфункции нередко полностью имитируется истинное увеличение активности самих тканей-продуцентов этих биологически активных молекул (подчеркнем, нормально работающих). Клинически такая псевдоактивация может полностью совпадать с клиникой гиперфункции какой-либо железы (псевдогипертиреоз и т.п.). Характерно, что при ультразвуковом и морфологическом исследовании этих псевдоактивных желез и определении уровня их гормонов в периферической крови патология не обнаруживается. И таких случаев много, когда при наличии клинической гиперфункции какой-либо железы и даже хорошей местной тканевой реакции на соответствующее лечение морфологически и биохимически верифицировать ее патологию не удается. Именно для таких ситуаций применимо понятие “болезни-маски”.
В свою очередь, описанное выше локальное повышение концентрации гормонов или биологически активных веществ в очагах тканевой гипогидратации-гиперфункции способно индуцировать гиперпродукцию специфических для данной ткани веществ (возможно, что по такой причине – наличие скрытого внешнего источника биохимической ирритации-стимуляции, возникают генуинные и идиопатические гиперплазии и гиперфункции, например, надпочечников, поджелудочной железы и т.д.). Эти вещества, в свою очередь, окажут перевозбуждающее или токсическое воздействие на свои дистантные мишени, и такой импульс может долго блуждать по организму по типу эстафетной биохимической ирритации. Подтверждением этого могут служить следующие данные. В последнее время в биохимии выделяют состояния так называемых “пароксизмального потребления” и “пароксизмального синтеза”, суть которых в следующем. При динамическом определении плазматической концентрации какого-то вещества-предшественника, например, предшественника катехоламинов – леводопы, или это проба с сахарной нагрузкой, наблюдается его быстрое исчезновение из крови. Такая динамика концентрации является надежным маркером опережающего клиническую манифестацию латентного повышения функциональной активности железы или органа (в случае с леводопой – катехоламиновых систем мозга, а с сахаром – поджелудочной железы) и может свидетельствовать либо об их общей или очаговой гипогидратации с появлением зон(ы) функциональной гиперактивности, либо о наличии скрытого дистантного источника биохимической (и/или вегетативной) ирритации-стимуляции этой ткани. Оказалось, что период латентного “пароксизмального синтеза” предшествует клинической манифестации многих пароксизмальных состояний, кризов и срывов “на нервной почве”.
Таким образом, по параметру функциональной активности в психосоматически пораженном организме существует три вида ткани: возбужденная (гиперфункция, гипогидратация, гиперперфузия), с физиологически оптимальным диапазоном активности (нормофункция, нормогидратация, нормоперфузия) и депривированная (гипофункция, гипергидратация, гипоперфузия). Соответственно, в организме одновременно и в режиме on-line протекают три вида информационно-сигнальных взаимодействий и сосуществуют три (суб)автономных сигнальных потока: а сильные сигналы исходят от возбужденных участков тканей и органов и, соответственно, улавливаются только возбужденными структурами с высоким порогом реагирования на стимулы; б сигналы физиологически обычной интенсивности генерируются здоровой тканью и такой же тканью улавливаются; в слабыми или сверхслабыми сигналами обмениваются между собой гипофункционирующие ткани. Депривированные отечные ткани не уловят в полном объеме и адекватно не ответят на нормальные и тем более сильные сигналы (гипоксия, замедление обмена веществ и т.п.); в свою очередь, генерируемых ими слабых сигналов недостаточно для достижения порога реагирования нормальной и тем более гиперактивной ткани с еще более высоким порогом реагирования на стимул.
Возможно, что, кроме обычных способов коммуникации, эти ткани обмениваются различными и/или несколько биохимически отличающимися от обычных информационными (изо)молекулами (измененными белками, какими-то продуктами обмена, изоферментами, дериватами катехоламинов и т.п.); или же информационно действует их (импульсно-)биохимическая констелляция, которая в том числе и вызывает появление избирательной чувствительности постсинаптической мембраны и/или тканевого нервного рецептора к биохимически измененному медиатору или его аналогу, продуцируемому нейроном или периферической клеткой, и делает ее (мембрану) нечувствительной к обычному медиатору. Если это так, то можно говорить не только о трех различных вариантах дистантно-резонансного взаимодействия нервной системы и висцерально-соматической сферы, но и трех вариантах кабельно-коммуникативного взаимодействия, к которым общность гидратации делает эти ткани, независимо от функционально-гистологической специфики, чувствительными, а ткани, имеющие качественно другую гидратацию, – мало или нечувствительными.
Таким образом, колебания гидратации ткани сопровождаются колебанием ее функциональной активности: гипергидратация сопровождается снижением активности, а гипогидратация – ее повышением.
Организм периодически делает попытки восстановить баланс и “воссоединиться” со своими секвестрированными участками. Представляется, что одним из вариантов такой попытки воссоединения являются эпилептические и другие судороги (механизмы повышения очаговой и общей возбудимости ЦНС при аффекте описаны выше, и они во многом схожи с эпилептическими; в свою очередь, при эпилепсии обычно имеется тоническое мышечное напряжение). Известно, что мышечное движение наиболее эффективно и физиологично улучшает общий и местный кровоток и препятствует развитию застойных и отечных явлений. Поэтому во время двигательного приступа за счет ритмично и сильно сокращающихся скелетно-мышечных комплексов, действующих как “местные сердца” или насосы, происходит восстановление кровоснабжения, улучшение обмена веществ и дезинтоксикация (вымывание шлаков) в отечных очагах. Это позволяет рассматривать судороги как один из “аварийных” способов улучшения кровообращения и коррекции метаболически опасного напряжения в отечных тканях. Важно, что во время судорожного припадка также рвутся соединительнотканные “путы”.
Но, с другой стороны, при реперфузии мышц (подкожно-жировой клетчатки и т.п.) высока вероятность опорожнения шлаковых депо и наступления общей интоксикации, недаром многие пациенты после эпилептического припадка чувствуют себя плохо. Косвенно это подтверждается и соответствующими постприступными биохимическим изменениями крови.
Возможно, что потеря сознания во время приступа и постприступные сон и мышечная слабость (фактически это парез) в определенной степени обусловлены ишемией ЦНС вследствие быстрого заполнения кровью мышц при их реперфузии и обеднения большого круга. Нередко отмечаемые транзиторные постприступные нарушения функции органов и желез внутренней секреции тоже могут быть вызваны сочетанием шлаково-токсического удара и ишемии (плюс ударное медиаторно-биохимическое и импульсно-ирритативное воздействие – см. выше).
Потягивание, почесывание при кожном или другом зуде тоже в определенной мере способствует утолению локального “сенсорного голода” и улучшению местного кровообращения и тканевой гидратации. При пародонтозе, например, стоматологи рекомендуют “не бояться” десневых кровотечений при чистке зубов.
В качестве другого примера попытки реинтеграции можно привести шизофрению, при которой уже давно описываются церебральные отечно-сосудистые нарушения (а, впрочем, при какой патологии они не описаны) и различная, ими вызванная, патология корковых нейронов, ассоциативных внутрикорковых нервных трактов и волокон белого подкоркового вещества. Нельзя исключить, что дофаминергическая гиперфункция, считающаяся основным нейротрансмиттерным дефектом при этой болезни, отражает попытку нервной системы скомпенсировать усилением синаптической деятельности нарушение взаимодействия корковых и подкорковых нейронов – “импульсный голод”, вызванное поражением внутрикорковых и корково-подкорковых нервных волокон. Тогда дофаминергическую гиперфункцию можно сравнить с пробуксовкой колес застрявшей в грязи машины – неуспешной попыткой выехать.
Способствовать усилению дофаминергической трансмиссии и, следовательно, усилению тяжести заболевания, при шизофрении может поступление предшественника дофамина – леводопы, из добавочного – не пищевого, источника, внешнего по отношению к дофаминергическому синапсу. Представляется, что таким донорским источником могут быть синапсы терминального сосудистого ложа периваскулярной симпатической нервной системы (см. выше). При длительной симпатоирритации катехоламины и леводопа постоянно выделяются из пресинаптической мембраны, и происходит их “растекание” далеко за пределы выбрасывающего их синапса. Леводопа, попадая в дофаминергический синапс, синтезируется в нем до конечного медиатора, подпитывая, таким образом, церебральный пул дофаминергических нейронов. Косвенно облегчают дофаминергическую трансмиссию и периваскулярные симпатические катехоламины, которые, ингибируя корковые ГАМК-ергические синапсы, снижают тормозной церебральный тонус. Леводопа, как предшественник, кроме дофаминергических, активирует и все другие катехоламинергические системы мозга – и этим тоже опосредованно повышает общую возбудимость ЦНС.
Теоретически не исключено и обратное утекание излишков леводопы и дофамина из “перегруженных” синапсов коркового, в частности, фронтального дофаминергического пула в симпатическую нервную систему (или истощенный нейрональный пул той же медиаторной принадлежности, например, в дофаминергические синапсы стрио-паллидарной системы или гипоталамо-гипофизарного туберо-инфундибулярного тракта) по тем же анатомическим путям. При шизофрении такой “сброс” излишков дофамина и леводопы из корковых синапсов (которые могут, вследствие развития отека, превратиться на какое-то время из закрытых в (полу)открытые) в синапсы симпатической нервной системы может являться собственным встроенным эндогенным (ауто)нейролептическим механизмом, действующим, вкупе с отеком, по типу своеобразной (ауто)лоботомии. Тогда это явление – свидетельство обоюдного взаимообмена медиаторами и/или их предшественниками “родственных” по медиатору и/или предшественнику нейрональных пулов по типу синаптической “взаимопомощи” (поочередного взаимодепонирования избытка медиатора), и не только между катехоламинергическим, но, возможно, и между нейрональными пулами с другим синаптически активным медиаторным веществом. В частности, эффект от сочетанного и синхронного освобождения от избытка медиаторов дофаминергических и холинергических синапсов можно сравнить с действием совместно назначенных галоперидола и циклодола. При таком взгляде на патогенез шизофрении перспективны лечебные мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения, ликвидацию отека и ремиелинизацию внутрикорковых и других нервных волокон (возможно, и создание симпатического синаптического медиаторного “голода” для стимуляции сброса медиаторов из дофаминергических синапсов ЦНС и их поглощения синапсами церебрального сосудистого симпатикуса).
Можно добавить, что если механизм “перетекания” медиаторов (катехоламинов и др.) из церебральных нейрональных синаптических пулов в синапсы симпатической, парасимпатической, гистаминергической и др. систем иннервации сосудистой стенки действительно существует, то он может играть роль пускового триггера пароксизмальных церебральных (спинальных, цереброспинальных и периферических) артериоспазмов и артериоплегий при денервации (десимпатизации, депарасимпатизации и т.д.) сосудистой стенки, независимо от причины ее возникновения. Механизм тот же: денервационная сверхчувствительность синапсов сосудистой стенки не каком-либо длиннике артерии (а также артериолы, сфинктеров терминального сосудистого ложа, вен, синусов) – одной или нескольких – приводит к резкому повышению их чувствительности к микродозам соответствующих медиаторов. По этому механизму могут развиваться приступы “белой” и “красной” мигрени, инсульты и т.д.: “невинный” внешний повод (порой, по типу “последней капли”) → актуализация аффекта → возбуждение нейронов ЦНС → опорожнение синапсов → “перетекание излишков” медиаторов → возбуждение постсинаптических мембран (или их аналогов) сосудистой стенки → сосудистый пароксизм.
Жизнь – это всегда единство, и любой живой организм устроен так, что не может существовать в виде не связанных или плохо связанных между собой частей. В отечных тканях для этого служит механизм депривационной сверхчувствительности, которую можно сравнить с усилением зрения в темноте. Представляется, что феномен депривационной тканевой сверхчувствительности, как особая форма существования клетки в условиях гипоафферентации, является типовым адаптационным процессом в норме и при патологии.
В психиатрии хорошо известны состояния измененного сознания, чувство внутреннего присутствия некого другого – “Чужого”, и случаи, когда внутри человека живет несколько личностей, которые периодически проявляют себя, напрочь затмевая обычное повседневное “Я”; и нередко такие состояния психики сопровождаются определенными соматическими метаморфозами. Такие случаи должны иметь какое-то телесное субстратное отображение, свою структурно-функциональную подоплеку. Упреждая претензии и упреки, замечу, я не иррационалист, и для меня метафоры – это не замена понятий, а одно из концептуальных средств сущностного анализа.
Поэтому возможен еще один – психиатрический (или вообще немедицинский) – аспект наличия трех режимов тканевой гидратации, и в первую очередь – в головном мозге. Со временем и при определенных условиях все отеки, разбросанные по телу и нервной системе, достигают определенных размеров и структурно-функционально соединяются между собой, образуя иерархически организованное психобиоорганическое единство. Иными словами, в человеке возникает некая внутренняя подвижная и, полагаю, живая Сущность (если слово “живая” в таком контексте уместно) – “отечный человек”. “Он” “имеет” психику, нервную систему, железы, внутренние органы, сердце и кровеносные сосуды, мышцы, кости, суставы, кожу, гонады, глаза и уши, – то есть все то же, что и мы, и эти его части описанными выше способами взаимодействуют между собой. Это может быть “отечный человек-инвалид” без конечности, глаза, печени, части мозга... При колебаниях тканевой гидратации “отечный человек” может уменьшаться или, наоборот, увеличиваться в своих размерах (и психосоматической проявленности).
То же самое можно написать и о “песочном человеке” – продукте соединения, слияния и информационного взаимодействия областей с пониженным содержанием воды, и о неком Франкенштейне – гибриде “основного человека” (“главного Я”), “отечного человека” (“отечного Я”) и “песочного человека” (“песочного Я”). Как тут не вспомнить Иеронима Босха.
Не исключено, что при определенных условиях (каких?) одна из этих секвестров-Сущностей каким-то образом “всплывает” из “глубин” психосоматики на поверхность сознания, загоняя “главное Я” куда-то внутрь (в подсознание? в “секвестрированное-Бессознательное”?) и отбирая у него афферентно-эфферентные психосоматические вожжи...
(Несколько нарушив последовательность раскрытия заявленной в заглавии темы, в виде небольшой пилотной “немедицинской” вставки (совершенно не обязательной для адекватного восприятия и понимания выше и ниже излагаемой “медицинской части” материала) добавлю следующее: при духовно-психосоматической патологии – как, в первую очередь, моральном конфликте, вызванном моральным дефектом в восприятии “Я” – психосоматической составляющей триединого духовно-психосоматического человека, внешнесредового Символа и порожденного им в сознании (всегда морального!) Образа, и только во вторую-третью очередь – “тварной” психо-телесной болезни (“медицинской” патологии “Я”-мозга-тела), принципиальным и последовательно отстаиваемым мною является следующее положение. Каждому (всегда причинно и иерархически вторичному) морфо-функциональному “секвестру” в биологическом теле – этому “(духовно-)психосоматически забытому(-“покоящемуся”) человеческому внутрителесному” или “внутреннему (духовно-)психосоматическому, спрятанному-изгнанному в "секвестрированное-бессознательное"” – голографически соответствует (всегда причинно и иерархически первичный) “секвестр”(-“брешь”-“Пустота”-“Вопрос” – “… вот в чем вопрос”) в морально-духовной сфере. “Духовный секвестр” – это либо позитивное “Нечто”, в момент (всегда и только добровольного!) волеизъявления-Выбора (самим!) человеком в собственную духовную сферу не впущенное, и/или это негативное “Нечто”, (вместо позитивного “Нечто”) в духовную сферу впущенное; по-христиански – это совершенный “грех”, по Менегетти – сделанная “ошибка” (в сущности, грех – и есть ошибка). Но вполне возможно, что вопрос нужно ставить по-другому: есть “Нечто” – (по Николаю Кузанскому) “Парадигмальное”, (биологическим, “тварным”) “Я”-человеком из собственного бесстрастного и всезнающего – и поэтому небиологического – Сознания, как целого-части Мирового Ума-Духа, не принятое – “Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-непринятое”. Этому “духовному секвестру” соответствует (тоже всегда причинно вторичный) “секвестр”-“провал” в социальной↔личной жизни, являющийся (о чем больной – и нередко врач – не догадывается) внешним жизненно-событийным (всего лишь) “зеркальным отражением” (и никогда – первопричиной!) имеющейся психо-телесной патологии (в свою очередь, которая тоже является всего лишь “зеркальным отражением” внешней событийной жизни: “здоровое/больное психосоматическое” биологического или “тварного” человека – это его земная жизнь, (через Голограмму-Зеркало-Сознание – эту гипотетическую “Черную Дыру” астрофизического мира или реальный “Черный Квадрат” Казимира Малевича) “вывернутая наизнанку”, или, быть может, каким-то способом – Образом! – “ввернутая вовнутрь”, – и наоборот; все как в фильме “Матрица”, в котором показано, что (любой?) человек – это всего лишь игра Ума-Сознания). Упорствующим в заблуждении-грехе-слепоте-ошибке (и поэтому) больным человеком, не слышащим, хотя и слушающим, или не слышащим и не слушающим императивный “Трубный Глас” собственного Духа-Сознания, не осознается и/или игнорируется какая-то Проблема (в итоге, еще раз подчеркнем, это всегда “Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-не(вос)принятое”), важнейшая для его “тварного” (и, опять-таки, духовного!) здоровья – и даже (земной) судьбы и (земной) жизни. В стоящей перед его “внутренним” и “обычным” зрением картине – “Образе” (его – “Я”-человека!) жизни – как бы имеется стойкий “пробел” восприятия – своеобразное жизненное “слепое пятно” (имеющее персистирующее нейросубстратное отображение, о чем еще будет сказано далее), и человек смотрит – но не видит, а если видит – то не понимает, а если понимает – то не разумеет, и поэтому он не только не знает, но даже и не догадывается, ЧТО (в плане жизненно важного и единственно верного спасения-поступка-действия) и ГДЕ (в теле? разуме? душе? внешней↔внутренней событийной жизни?) обязательно нужно сделать, чтобы выздороветь – и жить по-человечески. Подробнее эти тезисы будут рассматриваться в “немедицинских” главах).


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:54 | Сообщение # 24 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XX. Отек, демиелинизация и искажение информации в нервной системе.

Монитор отклонения. Выше описано, как при отеке в нервных волокнах центральной и периферической нервной системы возникают процессы демиелинизации, меняющие их проводящие свойства и нарушающие своевременность и точность поступления импульсов (квантов информации) в информационные мишени.
Есть еще одно патологическое следствие демиелинизации – это переадресация информации. Профессор Антонио Менегетти открыл в нервной системе неизвестное ранее явление искажения информации. Внутренний механизм, искажающий поступающую в мозг информацию, назван им “искажающей решеткой” или “монитором отклонения”. Автор – не биолог и не врач, не расшифровывает принцип действия, анатомическую локализацию и гистологическую структуру этой искажающей решетки, только постулируя ее наличие и описывая последствия ее функционирования.
Далее я изложу свою гипотезу о локализации, механизме образования и принципе действия искажающего информацию устройства, и, учитывая приоритет профессора Менегетти, вслед за ним буду называть данную структуру “монитором отклонения”.
Искажающее действие монитора отклонения заключается в феномене переадресации информации. Патогенез переадресации представляется следующим. Как известно, в норме именно миелиновая оболочка нервного волокна проводит информационный сигнал в виде электрического импульса и предотвращает его “утечку”, отвечая за то, чтобы информация доходила до своего анатомического адресата (строение нерва, вспомним, напоминает многожильный электрокабель). При развитии демиелинизации ситуация меняется. Расположенные рядом и в той или иной степени “оголенные” нервные волокна начинают контактировать между собой дефектами миелинового покрытия. В результате такого контакта информация – электроимпульс, на этом уровне начинает полностью или частично “перескакивать” со своей миелиновой оболочки на миелиновые оболочки расположенных рядом нервных волокон, распространяться по ним и в итоге попадать в другую, исходно не предназначенную ей, анатомическую мишень.
Локализация, время появления и выраженность процессов переадресации информации совпадают с локализацией, временем появления и выраженностью очагов отека-демиелинизации. Процесс переадресации информации может протекать везде, где есть нервные стволы, состоящие из двух и более нервных волокон, с участками демиелинизации, расположенными друг от друга на расстоянии, достаточном для перескакивания импульса с одного волокна на другое. Это проводящие пути головного и спинного мозга, нервные корешки, сплетения, периферические соматические и миелинизированные вегетативные нервы. В зависимости от топического акцента и степени демиелинизации, доминирует центральное или периферическое, соматическое или вегетативное, афферентное или эфферентное искажение. На пути следования потока нервных импульсов от периферических рецепторов, включая анализаторы, до корковых нейронов происходит суммация искажений – множественная переадресация информации. Понятно, что отдельный ничтожный точечный дефект миелинового покрытия в двух соседних нервных волокнах никоим образом не скажется на эффективности работы нервной системы в целом. В случае же появления большого количества малых или даже мельчайших локусов демиелинизации многочисленные микропереадресации информации суммируются, происходит их кумуляция и нарастание дефекта.
При уменьшении или ликвидации тканевого отека до степени, делающей возможной запуск процессов ремиелинизации, в местах дефекта миелинового покрытия могут образовываться отсутствующие в норме миелиновые “перемычки” между миелиновыми покрытиями находящихся рядом нервных волокон, что в дальнейшем будет вызывать уже стойкую полную или частичную переадресацию информации. Перемычки образуются, потому что дефекты миелиновых оболочек рядом расположенных нервных волокон соприкасаются между собой, как края раны, и этот контакт запускает репаративный процесс (к тому же уменьшение выраженности отека способствует сближению нервных волокон между собой). Очевидно, эти миелиновые перемычки, как рубцы на теле, будут существовать всю оставшуюся жизнь и постоянно вызывать переадресацию информации. Не являясь по отношению к нервной ткани антигенно-чужеродным образованием и к тому же располагаясь за гематоэнцефалическим барьером, они не будут подвергаться атакам и со стороны иммунной системы. Поэтому прав профессор Менегетти, считающий, что от монитора отклонения невозможно избавиться, но, добавляет автор, нужно и можно постоянно нейтрализовывать его постепенно нарастающее искажающее воздействие (библейским способом: “истина познается по плодам”). И это действительно так. Хрестоматийный пример: если одеть на человека переворачивающие изображение очки, то через какое-то время он опять начинает воспринимать окружающее нормально.
Вызываемые дефектами миелиновой оболочки и, позднее, миелиновыми перемычками многочисленные и постоянно действующие в on-line-режиме точечные переадресации информации, суммируясь, дезорганизующе, точнее, дезинформирующе действуют на нервную систему, искажая восприятие человеком окружающего мира (и своего тела – как части этого мира) и провоцируя неадекватные ответные реакции. Как пишет профессор Менегетти: “Источник ошибок заключается в следующем: сознание не обладает точностью восприятия. У большинства людей, рассуждающих, познающих и живущих, сознание не отражает реальность бытия. Человек представляет (и соответственно строит жизнь) себя, отражает себя не таким, каким он является на самом деле. В таком случае тип человеческого “Я” или модель сознания не функциональны для реально существующего субъекта (человека). Вместо того чтобы служить зеркалом, воспроизводящим образ реальных событий, сознание постоянно искажает реальность, играя роль "кривого зеркала"”.
Вот наиболее распространенные случаи искажения информации: абсолютное большинство людей, слыша свой голос на магнитофонной записи, не узнают его, а видя свое выступление по телевизору, не узнают себя; или, например, ощущают, что стоят абсолютно ровно и прямо, а со стороны видно, что – криво и косо (а если их поставить ровно и прямо, то им кажется, что стоят криво и косо). Другой пример искаженного восприятия: очевидцы одного и того же события всегда описывают его по-разному, порой, по-противоположному. Но это – примеры грубого искажения восприятия. Гораздо более опасны ситуации тонкой неявной неадекватности по типу житейской глупости, душевной слепоты и черствости: непонимание происходящего, неспособность понять ближнего, освоить тонкости профессии, выбрать правильную линию поведения и в итоге – найти свое место и обрести смысл в жизни.
Таким образом, анатомической основой монитора отклонения являются соприкасающиеся края дефекта миелинового покрытия между двумя и более нервными волокнами – в фазе отека, и миелиновые перемычки между ними после ремиелинизации – при уменьшении или ликвидации отека. Контактировать дефектами или перемычками могут два, три, четыре, и, возможно, более нервных волокон, и чем больше таких контактов, тем мощнее монитор отклонения. Именно в этих зонах и происходит искажение и переадресация информации: ее усиление, ослабление, дробление, удвоение, утроение, отражение, возврат, уничтожение – возможных вариантов можно привести еще много. Переадресовывается не только восходящая, но и нисходящая информация, то есть монитор отклонения работает в церебро→соматическом и сомато→церебральном направлениях.
Очевидно, что появление монитора отклонения возможно только в нервном тракте, состоящем не менее чем из двух миелинизированных нервных волокон. Условием его зарождения является образование минимального околососудистого отека, достаточного для появления не менее чем двух контактирующих между собой участков демиелинизации на соседних нервных волокнах, способных вызывать перескакивание нервного импульса с одного волокна на другое. Такой минимальный контакт является неделимой далее элементарной единицей – “кирпичиком” монитора отклонения. После ремиелинизации элементарной единицей монитора отклонения является одна миелиновая перемычка между соседними нервными волокнами.
Если дефекты миелиновых оболочек на соседних нервных волокнах расположены на расстоянии, не достаточном для перескакивания импульса, то тогда не произойдет переадресации информации и последующего образования миелиновых перемычек. В таких случаях импульс, достигая локуса демиелинизации, просто угасает – сброс “облачка электронов” в периневральное пространство, а ремиелинизация приведет к закрытию дефекта. То есть при развитии центральной и периферической демиелинизации переадресация информации происходит далеко не во всех локусах дефекта миелинового покрытия. Это утверждение верно только в случае невозможности (считается, что так оно и есть) перескакивания импульса с дефектного локуса на неповрежденную миелиновую оболочку соседнего нервного волокна и последующего образования между ними миелиновой перемычки – фактически прирастания края “раны” к неповрежденной поверхности.
Итак, в своем развитии монитор отклонения проходит две фазы: первая фаза – “временный монитор отклонения”, это контакт демиелинизированных участков миелиновых оболочек соседних нервных волокон; вторая фаза – “постоянный монитор отклонения”, это образование миелиновых перемычек между соседними нервными волокнами. В отличие от постоянного, временный монитор отклонения работает в дискретном, прерывистом режиме. Это обусловлено тем, что при изменении степени гидратации отечной ткани, рН и ионного состава в области демиелинизации будут меняться токопроводность среды и расстояние между дефектами миелинового покрытия рядом расположенных нервных волокон. Так как очаги отека-демиелинизации могут существовать достаточно долго – месяцы, годы, десятилетия, то также возможно и длительное персистирование временного монитора отклонения, и усиление его активности будет совпадать с нарастанием отечно-демиелинизирующей патологии, и наоборот.
Теоретически можно препятствовать образованию миелиновой перемычки и не допустить появления постоянного монитора отклонения. Для этого нужно так увеличить степень гидратации нервной ткани (и, возможно, кислотно-щелочной баланс и биохимическое микроокружение), чтобы увеличилось расстояние между соседними нервными волокнами, и они не контактировали местами дефекта миелинового покрытия, и параллельно этому – стимулировать процессы ремиелинизации. Тогда станет невозможным образование перемычек. По срокам такие мероприятия должны проводиться как можно ранее. Но усиление тканевого отека может быть непреодолимой терапевтической проблемой, так как нарастание гидратации нервной ткани усугубит гипоксию, усилит демиелинизацию и заблокирует ремиелинизацию. Поэтому лучшая профилактика появления монитора отклонения – это предотвращение образования отеков и как можно более ранняя и энергичная борьба с уже образовавшимися отеками, не забывая при этом, что отек в итоге вызывается аффектом.
Анатомически монитор отклонения представляет собой повторяющее контуры человеческого тела диффузное пространственное и с годами уплотняющееся множество точечных локусов переадресации информации – микроочагов демиелинизации и миелиновых перемычек в волокнах центральной и периферической нервной системы. Но должен быть некий предел роста монитора отклонения. И дело здесь не столько в количестве и локализации миелиновых дефектов и перемычек, а сколько в способности нервной системы нейтрализовывать его постоянно нарастающее искажающее действие.
В отношении монитора отклонения главная проблема заключается в том, что строится он незаметно. Сначала это маленький отек, малая демиелинизация, быть может, только одна-единственная перемычка и точечная переадресация информации. Другая проблема – его существование в виде нестабильного сочетания подвижного и нелокализованного динамического (на стадии отека) и локализованного статического (образовавшиеся перемычки) множества микроучастков переадресации информации. И, наконец, третья проблема – это практически полное отсутствие специфической – патогномоничной, симптоматики (во всяком случае, в настоящее время этот вопрос семиотически не разработан).
Теоретически нельзя полностью исключить возможность локализации монитора отклонения также на ненервных структурах. Но сначала для этого необходимо доказать существование ненервного способа обмена информационными потоками по кабельно-коммуникативному принципу, по объему передаваемой информации и скорости ее передачи хотя бы частично сопоставимого с нервным (например, между эндотелиоцитами – по базальной сосудистой мембране, или фиксированными стромальными и/или паренхиматозными клетками – при помощи тканевых соединительнотканных волокон; вообще-то соединительнотканные волокна, подобно нервным, тоже образуют в организме непрерывную сеть).
Возрастание количества случаев внутриутробного поражения ЦНС указывает на то, что увеличивается число детей с наличием врожденного монитора отклонения, который зародился и начал патологически действовать еще в эмбриофетальном периоде. Очевидно, возможности психомоторного развития, обучения, социальной адаптации и гражданской дееспособности таких детей будут снижены.
Подытожим информацию о мониторе отклонения.
Анатомическая основа монитора отклонения – а) временного: места контакта дефектов миелинового покрытия соседних нервных волокон; б) постоянного: миелиновые перемычки между соседними нервными волокнами.
Локализация – миелинизированные нервные волокна центральной и периферической нервной системы.
Принцип функционирования (переадресации информации) – перескакивание импульса с одного нервного волокна на другое.
Причина образования перемычек – перекрестная ремиелинизация.
Общая схема появления монитора отклонения: психическое напряжение → отеки в нервной системе → демиелинизация → появление временного монитора отклонения → уменьшение психического напряжения → уменьшение отеков → ремиелинизация и образование миелиновых перемычек → появление постоянного монитора отклонения.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:55 | Сообщение # 25 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XXI. Денервационная сверхчувствительность и аффективно-когнитивная структура.
“Сознательное” и “бессознательное” (часть I).

Как показано ранее, в отечном очаге нейроны двухфазно меняют параметры своей активности. Сначала наступает период повышения порога возбудимости, когда для активации нейрона необходимо синхронное возбуждение все большего и большего количества постсинаптических мембран. При дальнейшем нарастании тканевого отека порог активации нейрона достигает какой-то максимальной точки, когда для его возбуждения и появления аксонального импульсного ответа необходимо синхронное возбуждение максимального числа синапсов. И тогда ситуация начинает постепенно меняться. Чтобы возбудиться, такая нервная клетка должна одновременно получить импульсные сигналы от очень большого анатомического рецептивного поля и/или от внешнесредового перцептируемого пространства, что вероятно только при каких-то особых условиях (стресс и т.п.) и почти не встречается в обычной событийной повседневности. Поэтому в отечном очаге нейрон начинает возбуждаться все реже и реже. Отек, к тому же, все больше и больше нарастает, так как человек находится в аффектогенной ситуации и мозг его полнокровен и возбужден, что тоже усугубляет импульсную депривацию нейрона.
Повышение порога реагирования паттерна церебральных нейронов приводит к тому, что для того, чтобы не возникла селективная импульсная депривация этих нервных клеток (селективный сенсорный голод), необходимо усилить интенсивность восприятия внешнесредового перцептивного потока. Сосредотачивая свое внимание на определенных параметрах-факторах ситуации-внешней среды, человек, гонимый желанием и сенсорным голодом, начинает как бы зачаровываться, глубже психологически погружаться в эту манящую ситуацию, все больше концентрироваться на определенных ее моментах (о патогенности этой ситуации он еще не знает либо в этот момент не помнит), все глубже “впуская” ее в свое “Я”, вовнутрь своего мозга и тела (по соматическим проекциям паттерна возбужденных нейронов).
Повышение порога реагирования нейронов на стимулы внешне проявляет себя как повышение толерантности к нервно-психическим нагрузкам (такое перцептивное “притупление” похоже на повышение толерантности к спиртному на ранних стадиях алкоголизма) и нарушение дифференцированного восприятия, и поэтому человек теряет страх, перестает анализировать ситуацию и думать о ее реальной либо потенциальной опасности, тем самым, еще больше “вползая”, “погружаясь” в нее и позволяя ей еще глубже “воплотиться-проникнуть” в себя, – как тут не вспомнить мифических сирен, от которых Одиссея спасло только то, что его загодя прочно привязали. На этой стадии неспецифически притупляется (за счет диффузии по мозгу повышения порога реагирования) и церебральное и телесное восприятие: человек начинает меньше мерзнуть, мало усваивать из того, что ему пытаются сказать и т.п. Как говорят, человека “понесло”, и если бы на этой стадии кто-то или что-то насильно прекратил его зачарованность (околдованность) ситуацией, то, возможно, он бы одумался, и не произошло бы формирования (разрастания) аффективно-когнитивной структуры и развития (усугубления) психосоматической патологии – расплаты за ситуационную глупость и неосторожность.
Через какое-то время, вследствие дальнейшего нарастания отека и афферентной импульсной депривации, порог возбуждения нейронов начинает падать, и развивается состояние денервационной сверхчувствительности, когда для возбуждения нервных клеток, расположенных в области отека, необходима синхронная активация очень небольшого количества синапсов (подобный процесс повышения чувствительности нейронов, правда, не имеющий отношения к психосоматической патологии и осуществляемый несколько другими механизмами, – это усиление зрения в темноте, что хорошо ощущается при выходе на обычный свет, который начинает буквально слепить). Результатом развития этого состояния является резкое уменьшение размера анатомического рецептивного поля, раздражение которого достаточно для возбуждения нейрона, и усиление избирательного перцептивного реагирования на некоторые (ключевые) события-факторы внешней среды. Постепенно нервная клетка начинает возбуждаться даже от сверхмалого воздействия на небольшое количество периферических рецепторов, посылающих сигнал к данному нейрону (другие звенья патогенеза повышения возбудимости нейронов, в частности, снижение ГАМК-ергического тонуса, описаны в соответствующей главе), и перцептивного воздействия не фиксируемого сознанием внешнесредового микрораздражителя (запах, жест, крошка на столе и т.п.). На соматическом уровне этому процессу соответствует “беспричинное” образование различных болевых соматических триггеров в виде точек или небольших анатомических участков-пятачков, появляется болезненность внутренних органов, человека начинают беспокоить различные ощущения по типу тяжести в животе или груди, онемения, покалывания, ползания мурашек, у него ломит суставы, ноют кости, покалывает и трепыхается сердце и т.д. Особенностью этих неприятных ощущений является то, что они возникают от действия стимулов физиологической интенсивности или даже от в норме субпороговых периферических воздействий, когда, образно говоря, “больно, а не болит”. В частности, человек долго не может заснуть и часто просыпается оттого, что не может “угнездиться”, улечься так, чтобы не давила подушка или тонкий шов на матраце, которые раньше никогда не мешали, и он напоминает “принцессу на горошине” из сказки Андерсена. В итоге человек часто или постоянно испытывает дискомфорт и на что-то жалуется. Как правило, в это время начинает формироваться привычка употреблять различные симптоматические препараты: анальгетики, валериану, корвалол, левзей, но-шпу и т.п. На этой стадии для диагностики психосоматической патологии порой достаточно бывает заглянуть в домашнюю аптечку.
Таким образом, начальная стадия появления многолокусного отека нервной ткани в области ансамбля нейронов – продуцентов-носителей церебральной аффективно-когнитивной структуры, активированных при определенной временнòй экспозиции перцептируемого места-события (эта стадия длится до развития состояния денервационной сверхчувствительности), – это инкубационный период, во время которого, при условии продолжающегося перцептирования патогенной внешней среды, в психике происходит кумуляция аффекта и (поначалу скрытое) нарастание мышечного тонуса – формирование позы. При развитии в нейронах ЦНС, возбуждающихся при аффекте, состояний денервационной сверхчувствительности происходит “аффективный прорыв” как на уровне “Я” (вдруг “все стало плохо”), так и на уровне тела (появляются различные неприятные и, порой, мучительные ощущения и позже – соматические симптомы).
Нейрон с низким порогом реагирования почти постоянно находится в состоянии возбуждения, так как активируется от малого воздействия, и начинает возбуждать другие нейроны: ближайшие – эфаптически, а дистантные – импульсно. Из-за хронического возбуждения в зонах расположения этих вторично возбуждаемых нейронов тоже нарастает отек, и постепенно они также становятся денервационно сверхчувствительными. Аффект, таким образом, как бы “расползается” по центрам и этажам нервной системы, и количество возбуждающихся нейронов в ответ на афферентный стимул от анатомически малого поля постепенно растет. Получается, что, если периферическое рецепторное поле (внешнесредовое и телесное), достаточное для возбуждения нейронов, в размерах уменьшается, то популяция возбуждаемых этим полем нейронов, наоборот, постоянно увеличивается. В итоге внешних и внутренних триггеров запуска манифестации-обострения становится все больше, а их размер (в теле) и опознаваемость (во внешней среде) – все меньше. То есть внешнесредовые факторы – триггеры, условно-рефлекторно активирующие аффективно-когнитивную структуру, становятся для психики субпороговыми, когда человек не понимает, почему и отчего у него вдруг возникла какая-то психо-телесная реакция. Клиника начинает “обрастать” дополнительными симптомами, в том числе, за счет диффузии аффекта по психике, и симптомами “на отдалении”, вроде бы, не имеющими отношения к данному заболеванию. Наступают ситуации, когда в ответ на какое-то ничтожно малое телесное воздействие или внешнесредовое событие развиваются различные сложные психовегетативные, психомоторные, вегето-сосудистые и другие реакции. Бывает, что наступают кризы и полиморфные пароксизмы по всякому пустячному, на посторонний взгляд, поводу – но они не выдуманы больным, а реально происходят. Характерный пример – прострелы в спине от малого воздействия: утром сел в кровати, чуть-чуть повернулся – и “замкнуло” спину (а, бывало, сильно падал-ударялся – и ничего); или услышал о каком-то событии по радио – и разболелась голова, появилась сильная обида на какого-нибудь зарубежного политического деятеля или синоптиков (СМИ умело используют такие типы социально-психологического реагирования). Порой, у человека по поводу и без повода болит или ноет буквально все: голова, тело, душа. Как правило, в этот период начинаются “походы” по узким специалистам.
Постепенно на имеющуюся аффективную картину наслаиваются, сначала эпизодические, а затем постоянные и усиливающиеся тревога и страх (“все болит, а отчего – не пойму, и врачи не могут определить”), в результате еще больше разгорается пламя аффекта, еще сильнее повышается позный мышечный тонус, полирегионально нарастает полнокровие и увеличивается количество локусов сосудистой альтерации. Территория отека в нервной ткани еще больше увеличивается, развивается денервационная сверхчувствительность в еще большем количестве нейронов, появляются все новые и новые соматические и внешнесредовые высокочувствительные малые триггеры – “пусковые кнопки” психосоматической болезни, уже почти или совсем не имеющие отношения к событию-первопричине, личность и тело еще более инвалидизируются.
То есть повышение чувствительности триггеров в виде сужения до микроскопических размеров внешнего и внутреннего рецептивных полей, активирующих аффект, приводят к тому, что психосоматические и соматопсихические патологические реакции организма начинают появляться не на всю аффектогенную внешнесредовую ситуацию, а на ее малые части – практически не опознаваемые как часть первопричинного целого крупинки-фрагменты перцептируемой картины-мозаики, а так как во многих жизненных сценах-событиях много общего: один и тот же круг людей и мест “заключения”-пребывания в “камере”-жизненной среде, то наступают не осознаваемые, ситуационно не обусловленные, житейски и умозрительно не объяснимые и поэтому не контролируемые, а как бы случайные “запуски” аффекта-образа, и этих “непонятных” запусков (“пропущенных мячей”) со временем становится все больше и больше.
Экзогенный (внешнесредовой) или эндогенный (психосоматический) микротриггер(ы), условно-рефлекторно вызывающий после своего подсознательного восприятия быструю актуализацию, моментальное “разворачивание” в психике аффекта-образа (аффективно-когнитивной структуры), первично действует на мышление и его эмоциональное сопровождение через образование микроассоциации, исполняющей роль “запала” для цельной активации Образа. Микроассоциацией я называю психическую ассоциацию, причину появления которой (рефлексивно либо как-то по-иному) определить невозможно или почти невозможно, как, впрочем, (почти) невозможно и осознать-уловить и удержать на поверхности сознания саму эту ассоциацию, очевидно, по причине именно ее малости; по крайней мере, это невозможно без определенного навыка, (как говорят) формирующегося при помощи специальных ментальных (медитативных и других) техник и то, если верить авторам этих методик и людям, их практикующим, но я не специалист в этой области. Развивается псевдоспонтанное, порой, насильственное, навязчивое или “роящееся” – от действия неуловимых “мух”-микротриггеров – микроассоциативное мышление, когда человек в течение какого-то времени не управляет или плохо управляет некоторыми, – то ли своими, то ли чужими, – мыслями-эмоциями, внезапно возникающими по типу “приливов” или “дуновений”, а также настроением, психомоторной активностью, мнением, желаниями, поступками, поведением, самочувствием и т.д. Порой, люди, не понимающие, зачем они “это делают” или “об этом думают” и как бы холодно-отстраненно наблюдающие сами за собой (или все же не за собой, но тогда – за кем: за внутренним “Чужим”, за внутренней “Сущностью”?) со стороны, начинают смутно подозревать – и, выходит, абсолютно правильно! – что в такие моменты ими овладевает и управляет некая сила или “Нечто”, “проникшее” снаружи или “проснувшееся” внутри. Но по вполне понятным причинам пациенты, особенно не в первый раз пережившие “это”, не стремятся делиться впечатлениями.
И все-таки чаще такие приливы и дуновения воспринимаются как “просто поведение” по какому-нибудь поводу или без оного: “не знаю, почему захотел”, “не знаю, зачем сделал”, либо “на меня опять что-то неуловимое вскользь подействовало” (весьма типично постоянное упускание из виду этого важного “вскользь”; оно нередко ошибочно трактуется как эпилептическая аура, а последующие, этим “вскользь” индуцированные, события – как эпилептический пароксизм).
Проблема в том, что внешне нормальное или патологическое псевдоспонтанное (“кем-то” или “чем-то” навязанное извне или изнутри) микроассоциативное мышление бывает сложно или почти невозможно отличить от нормального спонтанного (микро)ассоциативного мышления. Строго говоря, четкую грань между ними провести (почти?) невозможно, ибо все мы жертвы-носители многочисленных аффектов-образов; да и что же в действительности такое – эта преусловутая “норма”, и есть ли она вообще как четко определимый (психо)гомеостатический параметр-показатель. Лично мне более импонирует, когда вместо понятия гомеостаз применяют понятие гомеорез (от “рео” – поток), тогда и психическая норма – это не какие-то отдельные застывшие свойства и черты личности, пусть и проявляющиеся в определенном диапазоне, а цельный смысловой вектор ее динамически-поступательного развития или регресса.
Не исключено, что чисто спонтанного мышления вообще не бывает, и оно всегда псевдоспонтанно, то есть скрытно активировано каким-то микротриггером. И нельзя однозначно утверждать, что это плохо, ведь оторванное от реалий жизни и ее якорей-триггеров так называемое спонтанное мышление – “ни для чего” и “без повода” – в какой-то момент способно унести человека не только далеко от его истинного места в жизни, но и от реальности в целом.
(Псевдо)спонтанное (микро)ассоциативное мышление психоаналитики, с легкой руки Фрейда – (во многом) сына своего, давно уже прошедшего, времени, рассматривают как “всплытие” чувств и мыслей (в действительности, умело извлекаемых ими) из неких “глубин” подсознания (что им там не лежалось!), наивно уподобляя сознание, психику океану со своей поверхностью, глубиной и дном или дому с “Супер-Эго”-крышей, “Я”-этажами и подсознанием-подвалом, – вот только где анатомически локализованы все эти “океаны”, “крыши” и “подвалы”? Представляется, что при изучении причин, механизмов и целей (а цель есть всегда!) взаимодействия “сознательного” и “бессознательного” (“подсознательного”) такие “многоэтажные” метафоры только запутывают эти, и без того сложные, вопросы и являются одной из причин разочарующе низкой, катамнестически крайне нестойкой и, в плане устойчивости к житейским невзгодам, весьма “хрупкой” эффективности психоанализа – как, впрочем, психотерапии и психологии в целом, включая ее, не совсем научные или откровенно паранаучные, ответвления или (пара)медико-(пара)психологические плацебо-гибриды – порождения “бардов здоровья”: дыхание по Бутейко и другим авторам, бани и проруби Порфирия Иванова, заговоры Сытина, метод Касьяна, всевозможные авторские установки-кодировки. “Имя им, – корыстно-невежественно путающим изменчивое субъективное самочувствие со стабильным объективным статусом, – легион”.
(Хотя действенность религии, особенно ее неразвитых или неявных форм, в плане лечения и профилактики духовно-психосоматической патологии – морального конфликта как кризиса веры и смысла жизни (по Юнгу и многим другим) – никто не проверял, но, полагаю, ее реальная эффективность также весьма невысока, несмотря на оптимистические заявления многочисленных ныне “терапевтов духа” (и, якобы, через это – тела): некоторых священников (особенно бывших – “расстриженных” – врачей, в частности, психиатров), всевозможных гуру, миссионеров, проповедников и многих других (“кормящихся” на людском горе), – как, впрочем, и самих, якобы “чудесно исцеленных”, верующих. Разумеется, служитель или адепт любого религиозного культа всегда скажет, что виной тому – не церковь (секта) и ее институты, а исключительно сам человек – вечно виновный, вечно грешный, вечно болеющий. Но, как понятно, на проверку гипотетической эффективности “религиотерапии” (“веротерапии”, “культотерапии”, “духотерапии”) научными методами любая религиозная конфессия вряд ли когда-нибудь согласится; к тому же, все они отделены от государства и автоматически – от административной и уголовной ответственности за возможный вред состоянию морально-психосоматического здоровья (больной) паствы. Но актуальность этой проблемы возрастает тревожащими темпами – и не только в России, а и во всем мире, что, в частности, связано с появлением большого количества так называемых “(психо)терапевтически-религиозных культов”. Всевозможным “врачевателям духа” было бы полезно вспомнить, что недаром еще в древности медицина была выделена в отдельное ремесло, а позже – в самостоятельную ветвь научного знания, и пример Гиппократа, Пифагора и других выдающихся и разносторонних людей, успешно совмещавших занятия медициной с философией, математикой и т.д., здесь не уместен).
Я имею собственную точку зрения на то, что такое “бессознательное” и какое отношение оно имеет к патогенным Образам, хранилищем которых это “бессознательное” и является, точнее (несколько забегу вперед), “бессознательное” – это и есть патогенные Образы или Образы болезни. Но сначала еще раз о нейрофизиологическом (есть, вспомним, и соматическое) отображении единичного внутрипсихического Образа – об аффективно-когнитивной структуре. Аффективно-когнитивная структура – это (медленно растущее) сообщество нейронов, кабельно-коммуникативно (синаптически, эфаптически и нейро-глиально) и дистантно-резонансно (симпатоадреналовые катехоламины, аминокислоты, интерлейкины и т.д.) взаимосвязанных между собой и постоянно работающих, вследствие персистирующего отека в зонах их (нейронов) локализации, только в режиме денервационной сверхчувствительности, то есть, реагируя исключительно на сверхслабые сигналы, поступающие, очевидно, только в виде паттернов (“пачек”, кластеров) определенных узкого диапазона интенсивности, модальности, кодовой последовательности и медиаторной (и, возможно, нейрохимической: нейрогормональной, нейротрофической и др.) принадлежности, и не воспринимая нормальные и (сверх)сильные импульсные посылки. Отек и вызываемая им денервационная сверхчувствительность нейронов – это материальная и патофизиологическая (или, все же, физиологическая, если допустить, что аффекты-образы – это норма, непременное условие или даже основа существования психосоматически внешне однородного человека?) основа существования и роста аффективно-когнитивной структуры, и при уменьшении отека эта структура тоже уменьшается, либо фрагментируется или исчезает (вместе – что терапевтически важно! – с уменьшением, распадом или (“смертью”-)исчезновением (живого!) внутрипсихического Образа – и его телесно проявленной части. По крайней мере, в плане генерации, сворачивания и разворачивания Образа болезни, вся аффективно-когнитивная структура не управляема, не доступна, “не подвластна” ЦНС (“Я”-мозгу) и ПНС (внутренние микротриггеры – активаторы Образа, которые локализованы в нервной ткани, включая структуры “монитора отклонения”, – не в счет). Аффективно-когнитивная структура работает строго автономно от не входящих в нее отдельных нейронов и их популяций (центров), поэтому с нейрофизиологических позиций Образ – это большой структурно-функциональный секвестр, анатомически и функционально как бы “вложенный” в нервную систему, точнее, “выросший” внутри нее (если еще точнее, то “выращенный” в “Я”-мозге событием-внешней средой). Важно, что всегда соблюдается правило: один внутрипсихический Образ – одна аффективно-когнитивная структура, и если секвестров-Образов, колонизировавших психику, много, то много и аффективно-когнитивных секвестров-структур, функционирующих строго изолировано друг от друга…
(– как и много им соответствующих и тоже изолированных, “ничего не знающих” друг о друге живых внутренних (секвестров-)Сущностей и/или внутренних “Не-Я”, о чем еще будет сказано далее. Здесь только еще раз замечу, что, по сути, каждый Образ – это и есть внутренняя и живая в прямом и переносном смысле духовно-психосоматическая Сущность, втайне от главного “Я” зачатая событием-внешней средой путем перцептивного “оплодотворения” “Я”-мозга своим посланцем-Символом, тайно же выросшая и тайно же – как часть главного “Я” или как “Не-Я” – живущая в нашем (это в чьем?) “Я”-мозге-теле. Так кто же “Я”-человек есть на самом деле: “Я”-человек – это всегда духовно-психосоматическое “Я-Мы”: “Я-люди”, “Я-природа”, “Я-культура”, “Я-микромакрокосм”, “Я-Вселенная”? К счастью, этот Образ-Сущность далеко не всегда вызывает, как менегетьевский “паразит ума”, развитие духовно-психосоматической патологии, а, наоборот, гораздо чаще является психосоматизированным платоновским благом-эйдосом – другом и помощником главного “Я”, зачатым с его добровольного согласия-желания – беременность идеей, – с которым, полагаю, этот Друг-Образ всегда стремится соединиться, слиться, что, – по крайней мере, в норме, – очевидно, и происходит. Надо полагать, есть и нейтральные, в первую очередь, в плане добра и зла или пользы и вреда для главного “Я”(-мозга-тела) внутрипсихические балласты-Образы-Сущности. Фактически любой Образ как Дух-Материя – это духовно – не биологически! – непорочно – от Добра (Бога), или порочно – от Зла (Дьявола), зачатый ребенок (либо это – вассал или “слуга двух господ”) родителя-Человека как “Я”-Духа-Материи и родителя-Места(-Материи)-События(-Духа) как Духа-Материи Внешнего Мира. Там, где есть Духовное, нет места случайному, и в любой Встрече Человека и Внешнего Мира всегда есть Замысел – сакральный или дьявольский; вспоминается глубокая мысль Декарта: “Всякое заблуждение (как духовный блуд. – И.С.) есть вина”. Но все же главное “Я” – по-другому: главное “Я”-человек, главное “Я”-Образ, главное “Я”-Дух-Материя, главное духовно-психосоматическое “Я”, главное “Я”-Образ-мозг-тело или главное “Я”-Парадигма-мозг-тело – должно не исчезать-уменьшаться или быть сменным Образом-маской, а стремиться быть Гиперобразом – морально-психической основой, стабильным сущностным лицом человека, или, на худой конец, хотя это, конечно, духовно-психосоматическая шизофрения, – являться “первым среди равных”, чтобы легитимно – прижизненно и посмертно – представлять человека перед всем сущим и Создателем (если, конечно, они, все эти внутричеловеческие Сущности, посмертно не сортируются, чтобы, как в Освенциме, воздать “Каждому (Образу) свое”; возможно, когда прижизненно воплотившихся в человека (“Я”-тело), – всегда, вспомним Декарта, виновного в этом! – черных Сущностей было слишком много, то тогда Раю от погрязшей во Зле Души просто ничего не достается, ибо все ее части-грехи-Сущности-Образы посмертно “разберутся” еще на “нижнем уровне”).
Конечно, непривычно, и тяжко осознавать, что “нас” много в одном “Я”-мозге-теле, – но хочется верить, что по Замыслу “нас” должен быть “один” (который двояко: духовно-психосоматически и виртуально, в этом Мире представлен). Но должна быть какая-то Последняя Черта или Кем-то очерченный Предел морального и духовного дробления ядра личности (и “растаскивания” “Я”-мозга-тела на аффективно-когнитивные структуры и – мертвые либо “ожившие” и начавшие действовать – статуи-позы) и – не прав Достоевский! – предел падения и мельчания-дробления человека. И как мельчающей душе – “человеку погрязшему”, остановить это дробление и начать “собирать камни”, чтобы вновь “собраться” воедино и слиться в одно Духовно-психосоматическое, – суть, живое-действующее – целое, ведь прав Менегетти, что подлинный, настоящий “Человек – это (всегда) единство действия”! Хочется верить – ибо знать (мне пока) не дано, – что прижизненное духовно-психосоматическое Возрождение Человека, пусть и не полное, а не просто (психобиологическое) предсмертное (страх-)покаяние, все-таки возможно.
По-другому Образ – это “Не-Я”, “Чужой” или внутренний (духовно-)психосоматический гомункулус, а покоящиеся или спящие Образы-Сущности – это прижизненный нетленный духовно-психосоматический “внутренний покойник” – или покойники, тогда прав Стивен Кинг: в каждом из нас есть целое “кладбище погибших животных” – так скольких же после смерти хоронят в – с виду одном! – мертвом биологическом теле! Но …пора закрывать эти, очень длинные, скобки).
…Аффективно-когнитивная структура – и в этом ее принципиальная особенность – всегда глобально реагирует на стимулы, возбуждаясь только целиком и никогда – частично, и она, еще раз подчеркнем, селективно активируется гомеопатически сверхслабыми стимулами, исходящими только от нейронов, членов сообщества, ее образующих, и собственных внешних и внутренних рецепторных входов. Эти входы также воспринимают только сверхслабые сигналы и не воспринимают нормальные и сильные сигналы, причем рецепторы реагируют только на “свои” микротриггеры, не воспринимая “чужие” (хотя наличие перекрестных микротриггеров, общих для двух или более аффективно-когнитивных структур, вполне вероятно, но одномоментная активация нескольких Образов (и их психосоматических – ригидных позных и двигательно-активных – проекций), очевидно, чревата развитием расщепления личности на множество субличностей, статичных и/или активно действующих в одном теле в одно и то же время…).
Аффективно-когнитивная структура – это, как минимум, корково-подкорковое, но более вероятно, что это цереброспинальное или даже цереброспиноганглинозное сообщество нейронов, и оно глобально и одномоментно активируется, – разумеется, с учетом скорости проведения нервного импульса – с любого своего входа (включая тайные “подключки” монитора отклонения). Нейрофизиологически появление микроассоциации – “запала” глобальной взрывоподобной активации аффективно-когнитивной структуры – обусловлено одномоментным возбуждением любой – и далеко не обязательно анатомически компактной, а, скорее, наоборот, рассеянной – микрогруппы нейронов, входящих в эту аффективно-когнитивную структуру, в свою очередь, первично активированных импульсами от своих рецепторных входов, на которые подействовал “свой” или “свой-чужой” микротриггер. Под микрогруппой нейронов – генераторов микроассоциации, подразумевается некое минимальное количество нервных клеток аффективно-когнитивной структуры, синхронное возбуждение которых достаточно для активации всей структуры и актуализации в психике Образа. Очевидно, существуют микрогруппы нейронов, входящих сразу в несколько аффективно-когнитивных структур, и, следовательно, микроассоциаций, общих для нескольких Образов.
А теперь – о бессознательном. Бессознательное – это как бы закрытая (немая, молчащая) зона “Я”-мозга. Имеющаяся (хранящаяся?) в ней информация в обычных условиях каким-то способом и по каким-то причинам “заперта” или “арестована” (что не всегда зло, ведь некоторые воспоминания – “скелеты в шкафу” – лучше забыть навсегда), и ее нельзя или (обычно) не получается произвольно извлечь, востребовать для использования в акте осознанного мышления-чувствования, а иногда и, наоборот, – удалить надоевшие, вредные или опасные мысли и эмоции с уровня осознания и вернуть их в область бессознательного (извлечению информации помогают различные крестики на руке или другие помощники-триггеры, а вот забывание информации – это проблема). Я отношу себя к тем, кто считает, что бесструктурных, чисто функциональных нарушений в принципе быть не может, и что любая функция, включая функцию-процесс мышления (в норме и при патологии), всегда имеет структурную основу своего осуществления. Неудачные попытки любого из нас вспомнить что-то необходимое – ведь знаешь, что “знаешь”! – можно сравнить с безуспешной потугой-попыткой пошевелить парализованной (и всегда по какой-то конкретной причине!) конечностью. Несомненно, что “парез” или “паралич” процесса мышления тоже субстратно отображается, и всегда имеется конкретная структурно-функциональная причина недоступности, неосознавания (порой, желанного и осознанного) имеющегося в “Я”-мозге кванта информации, в данный момент необходимого сознательно мыслящему-чувствующему “Я” для (осознанного) участия в текущем акте мышления-чувствования; несомненно, существует патофизиологический механизм заблокированности некого количества-объема мыслей-эмоций в какой-то, опять-таки не обязательно анатомически компактной, области мозга.
Представляется, что (пато?)морфологической основой недоступности имеющейся (в “забытом”, “запертом”, бессознательном, подсознательном и т.п.) информации, по крайней мере, определенной ее части, является стойкая или ситуационная структурно-функциональная секвестрация группы нейронов, активность которых ответственна за генерацию реально имеющихся, но не осознаваемых, хотя и (морально) необходимых в данный момент эмоций-мыслей (разумеется, если считать, что эмоции и мысли генерируются нервными клетками) – но, вследствие активности монитора отклонения (нередко выступающего в роли “удобного” внутреннего пособника-помощника самообмана), могут извлекаться и “не те” мысли-эмоции (паттерны реагирования и т.п.).
Совокупных патофизиологических и патоморфологических причин структурно-функциональной секвестрации группы нейронов, вызывающей заблокированность имеющейся информации, может быть несколько: 1 синаптическая (возможно, включая нейро-глиальные “синапсы”) и эфаптическая невозбудимость и/или (сверх)высокий/(сверх)низкий порог возбуждения нервных клеток, вызванные отеком/дегидратацией, повреждением синапсов, зашлакованностью и т.п.; 2 импульсная депривация нейронов области заблокированной информации (в области “запертого”/бессознательного/подсознательного) вследствие разобщения – изолирующего действия участков демиелинизации; 3 сброс афферентных и/или эфферентных импульсов “на сторону”, если аксон и контактирующие с дендритами нейрона миелинизированные нервные волокна являются частью монитора отклонения; 4 какие-то другие факторы. Например, все эти факторы могут действовать в области гиппокампа.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:56 | Сообщение # 26 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Я полагаю, что в идеале, правда, (почти) бесконечно далеком для обычного среднего индивида, – что отнюдь не означает, что к этому идеалу не нужно всеми силами и в течение всей (земной) жизни стремиться, – никакого “бессознательного” у человека не должно быть, и “Человек Идеальный” – как Ум, как Духовное, тотально воплотившееся и проявленное в одухотворенном Им “тварном” психосоматическом человеке, должен осознавать – чувствовать, понимать и разуметь – себя и руководить собой, своей Жизнью, полностью. И помеха такому осознаванию – “бессознательное”, или та часть не освоенного Духом, неодухотворенного биологического: психического и соматического (по Фрейду, это – “несублимированное”), где обитает ошибочное, греховное, злое, тайное, – то, чему есть причины прятаться-скрываться от основы Духа – Морали, и ее психо-телесной посланницы – Совести. Если “Сознательное” – это Духовный Свет, то “Бессознательное” – это библейская бездуховная (патологическая психосоматическая) Тьма, царившая до Сотворения (Человека-)Мира, или мрак (психо-телесной) “платоновской пещеры”.
Представляется, что, вопреки мнению, бытующему среди многих или даже большинства психоаналитиков и психологов, особенно западных школ и направлений, а также определенной части “бесструктурно-мыслящих” (где только научились такому мышлению, вроде, все мы одни медицинские ВУЗы оканчивали!) врачей-психотерапевтов и врачей-психиатров…
(но при этом почему-то “не брезгующих” лечить “бесструктурные болезни” у своих пациентов (например, таковой они упорно считают шизофрению) медикаментозными препаратами и другими терапевтическими методами с вполне конкретным и хорошо изученным, – что прекрасно известно образованным из них, – структурно направленным нейротропным и/или соматотропным действием, включая электрошок (который, кажется, и применяют только психиатры да милиционеры) и различные медикаментозные комы; о тех (из нас, врачей), кто, подобно сапожникам или портным, “чинит дырявые или рваные ауры” или, подобно сантехникам, “чистит (“кем-то”/“чем-то” – кем/чем?) забитые духовные каналы-чакры” и т.д., – что, как им хорошо известно, общепринятыми медицинскими методами ни подтвердить, ни опровергнуть практически невозможно, – речь вообще не ведется),
…так называемое “бессознательное” – это не чисто изолированный внутрипсихический феномен (такое в принципе невозможно), а явление, затрагивающее духовно-психосоматическую сферу человека в целом. И располагается оно, это “бессознательное”, не где-то “там”, в неких туманных, неконкретных и морфологически никак не отображенных “глубинах” бестелесной личности (как будто она, эта “личность”, и впрямь напрочь оторвана от своего тела и существует в нем как привидение), а имеет четкую структурно-функциональную представленность (в том числе и) в виде многочисленных тканевых секвестров, локализованных не только в головном мозге и периферической нервной системе, а практически во всех системах и органах “Я”-тела человека (см. гл. XIX). На уровне “Я”-мозга секвестр-“бессознательное” – это многочисленные аффективно-когнитивные структуры, нейроны каждой из которых, повторимся еще раз, вследствие однажды возникшего (в результате действия аффективно-когнитивной перегрузки) и персистирующего отека – местной причины-основы развития феномена тканевой секвестрации, работают только в режиме денервационной сверхчувствительности и селективно условно-рефлекторно активируются только своими – сверхслабыми, не доходящими до уровня (о)сознания внешнесредовыми и внутренними (психосоматическими) микротриггерами; именно вследствие гомеопатической малости этих поводов-микротриггеров и кажется, что какая-то – вдруг возникшая – (физиологическая или патологическая) мысль, эмоция или поведенческая реакция имеет “бесструктурные”, “чисто внутрипсихические”, “бессознательные” корни. Анатомо-функциональные, точнее, патоморфологически-патофизиологические границы области отека нервной ткани (вспомним: патогенность отека зависит от степени его выраженности, и поэтому анатомическая граница зоны гипергидратации фактически всегда несколько больше зоны появления патоморфологических изменений в нервных тканях, расположенных в области отека, и патофизиологических изменений в работе нейронов) – это собственно внешние (подвижные и в такт дыханию пульсирующие) границы каждого нейротканевого секвестра – элементарного “кирпичика” качественно и количественно не делимого далее “внутреннего бессознательного” (“аморального”, “злого”), этого (отеком) обособленного участка центральной и периферической нервной системы, образующего новое нейрофизиологическое качество или патогенную аффективно-когнитивную структуру – генератор тоже элементарного , точнее, единичного патогенного внутрипсихосоматического (а не “чисто психического”) Образа(-Сущности), добавим, внешне проявляющегося в виде элементарной психосоматической болезни. То есть сколько обособленных патогенных секвестров-Образов содержится в психосоматическом “бессознательном” конкретного человека, сколько у него имеется обособленных (пар) позных соматических проекций из “нервных отделов” имеющихся Образов, соответственно, столько же имеется и вызываемых ими (Образами) этиопатогенетически обособленных, – но не всегда укладывающихся в “прокрустово ложе” существующих нозологий – психосоматических заболеваний.
Важно, что при увеличении и/или слиянии секвестров-отеков – вследствие психосоматической экспансии и/или междоусобной борьбы патогенных Образов – происходит увеличение и/или слияние аффективно-когнитивных структур. На уровне ЦНС это сопровождается либо ростом какого-то элементарного внутрипсихического Образа (ростом внутренней духовно-психосоматической Сущности, “Не-Я” и т.д.) и простым количественным усилением выраженности вызываемого данным патогенным Образом психосоматического заболевания, либо, если происходит слияние нескольких Образов (Сущностей), то оно, соответственно, приводит к “слиянию” нескольких, прежде различных по этиологии – Образу, и патогенезу – позе, психосоматических болезней в одно целое; в частности, больше шансов победить у того Образа, который сумел овладеть подключками к “монитору отклонения”, расположенного в нервной части другого Образа.
Такое “слияние” болезней, как правило, врачами не подозревается, и продолжается посиндромное-посимптомное лечение больного в рамках какой-то одной, когда-то прежде диагностированной, нозологической формы, к тому же нередко по-прежнему рассматриваемой не как психосоматическая, а как терапевтическая или хирургическая патология.
Клинически и параклинически слияние нескольких психосоматических заболеваний в одно проявляется в виде усиления имеющейся и присоединения новой симптоматики, вызывающих качественное и количественное обогащение картины болезни, что (почти) всегда трактуется как наслоение инфекции, появление осложнений вследствие дальнейшего спонтанного усиления – “саморазвития” заболевания, наличия неблагоприятного генетического или резидуального преморбидного фона, действия возрастных, экологических, алиментарных или других факторов, развития побочных эффектов проводимой лекарственной терапии или появления других ятрогений и т.п. Соответственно, при уменьшении или фрагментации локуса секвестра-отека происходит уменьшение или фрагментация аффективно-когнитивной структуры и мельчание, упрощение патогенного Образа (и в чем-то – психики больного), либо его распад, вплоть до того, что последний превращается в микроОбразы, которые совершенно перестают оказывать (видимое) клинически и психологически четко очерченное патогенное духовно-психосоматическое действие на человека. Это внешне проявляется либо как исчезновение или уменьшение выраженности какого-нибудь одного симптома или синдрома (или их группы), либо как ремиссия или выздоровление от диагностированного заболевания; также это может выглядеть, как будто часть “бессознательного” (“забытого” и т.д.) как бы “отвоевана” или “перетекла” в “сознательное”: человек “вдруг” что-то вспомнил, осознал, понял, у него проснулась совесть, ему стало за что-то стыдно, он в чем-то повинился, раскаялся, что-то в своей жизни исправил и т.д.
Как видим, психосоматическая патология – это сложнейший раздел медицины, содержащий трагическое множество “белых пятен” (а, по сути, – даже не “белых пятен”, а несчастных судеб и изломанных – не врачами! – жизней), – и, в частности, потому, что при “психо-мясном”, “тварном” лечении (а другому “лечению” нас, врачей, не учили – и сейчас никто, нигде и никого не учит!) – не бездуховного “разумного животного”, а Человека! – совершенно не учитывается, что в итоге духовно-психосоматическая патология – это всегда борьба между Духовным-Сознательным и Бездуховным-Бессознательным за овладение “Я”-мозгом-телом, этим вульгарным “психосоматическим андроидом” как материально проявленной – и без Духа просто тварной и поэтому годной только на “бес-сознательное”-тварное – психо-телесной оболочкой.
Я полагаю, что неодухотворенного (и “недоодухотворенного”) “психосоматического андроида”, несмотря на сохранность и регулярность (“тварных”) психобиологических отправлений, нельзя считать по-настоящему живым, ибо в моем понимании подлинная человеческая Жизнь, подлинное человеческое Живое – это всегда и только Одухотворенная психо-телесность, и никак иначе. Именно поэтому все “неодухотворенное-бессознательное” в человеке – это “внутреннее-неживое” или, как я его предпочитаю называть, нетленный “внутренний покойник”. При таком подходе лечение духовно-психосоматически больного человека – это извлечение его собственного “внутреннего покойника” (о котором еще будет сказано) из психо-телесного секвестра-саркофага, его Оживление-Одухотворение и присоединение к здоровой=живой части (речь идет о принципах лечения, а не методах).
Но бескомпромиссная (внешняя и) внутренняя битва-борьба между Добром и Злом, Моральным и Аморальным, (Умным-)Сознательным и (?-)Бессознательным, идущая в каждом духовно-психосоматически живом человеке с момента его рождения (зачатия или даже ранее) и до самой (земной) смерти, не прекращается ни на минуту, и на уровне психобиологического “Я”-мозга-тела она ведется с использованием самого разного патофизиологического “вооружения”. В частности, в распоряжении Сознательного – всего, по Менегетти интегрированного в подлинно человеческое духовно-психосоматическое “единство действия”, есть такое грозное оружие против прячущегося-секвестрированного Бессознательного, как “клеточный суицид” отвоеванных Бессознательным у человека нервных (и других) клеток или апоптоз (греч. apo – отделение + ptosis – падение; apoptosis буквально означает опадание увядших, пожелтевших листьев). Как известно, импульсная (и биомолекулярная) депривация нервной клетки – патофизиологическая основа развития феномена денервационной сверхчувствительности нейронов в области отека нервной ткани, является (вкупе с другими патогенными факторами, действующими на нервные и другие клетки в области отека) мощным индуктором апоптоза – генетически запрограммированного процесса. Получается, что Природа и Создатель предусмотрели, что Зло из внешнего мира, посылая невидимые и неуязвимые (для психики и нейроиммунной системы) Символы, постоянно будет пытаться тайно проникнуть в человека и прижиться в его “Я”-мозге-теле в виде патогенного Образа-Сущности – этого “внутреннего тайного Аморального-Бессознательного”, прячущегося в бастионе-отеке-секвестре, и вооружили человека апоптозом, благодаря которому Зло, даже проникнув в телесные глубины человека, не в состоянии надежно укрыться от всевидящего ока и карающей десницы Морали-Сознания, – полагаю, главного индуктора апоптоза.
Еще раз отметим, что отек нервной ткани – это далеко не всегда патология, порой, это на какой-то момент единственное, пусть и временное, бегство-спасение человека от духовно тлетворного действия патогенного Образа: сумасшествия, преступления или суицида. Недаром алкоголь, как один из факторов, как известно, вызывающих отек нервной ткани (и последующее угнетение активности какой-то части или (почти) всех – и так расположенных в отечной зане – нейронов, входящих в актуализированную и мешающую “жить” патологическую аффективно-когнитивную структуру (а Образ без части – это уже не Образ), и, соответственно, частичное разрушение соматической проекции аффекта-Образа – позы, и прекращение восходящей соматопсихической проприо(висцеро)цептивной “подпитки” аффекта-Образа) является не только профилактическим средством в плане развития психосоматической патологии, но, что бы ни говорили психиатры и наркологи, и относительно мягким “всенародным” – даже “всемирным” – антипсихотиком и антидепрессантом, и он нередко отодвигает развитие “на роду написанных” (и “не написанных”) психических заболеваний на старость, смягчает их проявления или вовсе позволяет умереть “в своем уме”. Ведь, как в жизни бывает: пошел пьющий человек на пенсию (или еще не пошел), врачи его запугали, он пить и бросил, а через какое-то время заболел еще сильнее (той же самой или новой болезнью; “букет болезней” – это “венок ятрогений-сонетов”, “подарок” поэта-врача поклоннику-больному), или, того хуже, убил кого-нибудь, повесился или сошел с ума. Пить много (это сколько?), конечно, вредно, но как реально, а не декларативно, помочь “выпаивающим” из психики и тела свои непереносимые тяготы-несчастья-беды людям “держать дозу” или без алкоголя жить нормально, спастись от болезни, преступления и сумасшествия – ведь не кодировкой же, по сути, являющейся ятрогенным патогенным Образом-Страхом!
Но продолжим развитие темы. Именно микроассоциативное мышление ответственно (через актуализацию аффекта-Образа) за появление многочисленных насильственных, спонтанных, накатывающих волнами-наплывами и частично или полностью овладевающих человеком психо-телесных ощущений-переживаний, а также “непонятных”, внеочередных или нежданных-негаданных приступов, обострений и абортов болезни или отдельной патологической симптоматики, включая многочисленные ятрогении: “опять у тебя веко дергается”; “почему-то давление поднялось”; “вдруг живот заболел, а что – непонятно, вроде ничего такого не съел”; “спина заныла, наверное, где-то продуло”; “шел-шел – и вдруг махом настроение пропало”; “увидел ее (его) – и опять всего затрясло, а почему – не знаю, ведь хорошо живем”; “лежал-засыпал – и вдруг меня ужас объял”; “как иду этой дорогой, то всегда начинает нога болеть и в туалет хочется”; “в этом платье у меня по утрам почему-то всегда портится настроение”; “стало страшно, а чего боюсь, – не знаю”; “если поверну голову и посмотрю на него, когда он справа, то сразу падаю в обморок”; “я вся горю, не пойму – отчего”; “от головы аспирин помогает, а если сустав болит, то только хуже становится”, и т.д. Длительность и сила ощущения, переживания, состояния, симптома или приступа обусловлены длительностью контакта с микротриггером, и если ничего не подозревающий субъект буквально “носит” этот микротриггер с собой, когда он постоянно “мозолит” глаза или “маячит” перед другими органами чувств, то он может неделями, месяцами, годами и даже десятилетиями страдать от тревоги, неуверенности, упадка сил или какой-нибудь патологии, медленно, но неумолимо подвергаясь духовно-психосоматическому патоморфозу (очевидно, в ряде случаев удаленная родинка или послеоперационный кожный и висцеральный рубец – это тоже ятрогенно “подсаженные” триггеры). Этот (мета?)патоморфоз, добавим, нередко происходит в “выгодном” или “нужном” кому-то или чему-то направлении, если эти микротриггеры массово “подсажены” чьей-то умелой рукой (как тайные закладки многочисленных “жучков” в шпионских фильмах) в местах частого пребывания (работа, дом, дача и т.п.), на одежде и/или биологическом (и виртуальном) теле ничего не подозревающего субъекта; например, это могут быть волоски, ногти, какие-то пахучие субстанции и другая магическая экзотика, подложенная – и ведь, порой, действующая! (“практика – критерий истины”) – по совету ведьм и им подобных. В жизни таких людей – и в этом им помогают заполонившие СМИ астрологи с их принципом: “qui vult decipi decipiatur” (“если им хочется, пусть будут обмануты”) – начинают появляться гороскопом накликанные беды, неблагоприятное время суток (недели, месяца, сезона, года и т.д.), плохие для любви, жизни и/или дела люди с “неправильным” знаком зодиака или еще чем-нибудь, нехорошие места, критические дни (и типичнейший пример – менструальный синдром); на них, оказывается, действуют звезды, луна, пятна на солнце, черные кошки и другие факторы, обычно рассматриваемые как суеверия, но в действительности являющиеся целенаправленно сформированными, как Павловым у собак, классическими условными рефлексами, то есть чистой воды бихевиоризмом. Нередко этих пациентов посылают к психиатрам, психотерапевтам или психоаналитикам, и те диагностируют у них неврозы, астении, фобии, обсессии, компульсии, ипохондрии, либо бездоказательно находят различные психосоматические стигмы или житейские поводы-проблемы, якобы, виновные в их болезнях и бедах и т.п. Многие больные психосоматической патологией в семье и на работе незаслуженно носят ярлыки “неудачников”, “сутяг”, “психов” или “ненормальных”, и дело не только в том, что это чисто по-человечески обидно и оскорбительно, но это еще и патогенетически неверно, так как для начала нужно просто (что, в действительности, не так просто!) найти и обезвредить эти микротриггеры-кнопочки, порождающие микроассоциации и запускающие микроассоциативное мышление, чтобы “с глаз долой – из сердца вон” (“время лечит”, и Образ, который не актуализируется, со временем распадается вместе со своей телесной проекцией – позой). В итоге страдающие люди перестают верить врачам, оставаясь не только без медицинской помощи, но, что еще хуже, они доверяются нашим “меньшим братьям” по морали, знаниям и разуму, многочисленным представителям “интеллектуального полусвета”, точнее даже – по-платоновски пещерной “интеллектуальной полутьмы”: экстрасенсам, целителям, гадалкам, предсказателям, колдунам, шаманам, ворожеям, бабушкам и другим, им подобным, гуру-создателям различных “полурелигиозно-(полу)терапевтических культов” с их, тысячелетиями не меняющимся, лозунгом: “Лечи больного, пока у него не кончатся деньги” (к сожалению, есть среди них и люди в белых халатах, как правило, “традиционной медицинской” ориентации). Я помню одного пациента, весьма успешного, кстати, в жизни человека, но от природы никому не доверявшего, – владельца сети магазинов, который, как выяснилось, после одного события (микротриггер которого он, не подозревая, постоянно “носил” с собой) много лет ощущал в носовых ходах “присутствие какой-то инфекции”, от которой он безуспешно лечился много-много лет (и на которой, – благо, что пациент богатый, – неплохо нажилось много наших коллег и параколлег…). – А я полагаю, что просто он “носом (нюхом) чуял”, что у него воруют (а так, очевидно, и было), и именно этот вопиющий факт (что воруют, а поймать почти никого из продавцов и другой своей челяди он не может), образно трактуемый (и психосоматизированный) им как “инфекция”, постоянно “щекотал” его ноздри.
Таким образом, постепенно человек все больше и больше забывает ситуацию-первопричину имеющейся болезни – какую-то неприятную сцену, поступок, и первую патологическую психосоматическую реакцию на нее. Эта сцена начинает “затираться” в сознании и погружаться в глубины подсознания (но скрытно, как рак, продолжая свое разрушительное психосоматическое действие) – речь идет о вспоминании и мысленном воспроизведении этой картины-ситуации в психике. То есть в “Я” разрывается связь между причиной и следствием. Это приводит к тому, что психологически, на уровне “Я”, при действии средового триггера аффективная часть рефлекторно актуализированной аффективно-когнитивной структуры начинает доминировать над когнитивной: отрицательные эмоции и неприятные (психовегетативные) телесные ощущения полностью или почти полностью вытесняют когнитивные проявления, либо появляются мысли по другому поводу, не связанному с ситуацией-первопричиной, то есть сама аффективно-когнитивная первоструктура подвергается метаморфозу, и место-событие – внешний микроб-индуктор патологии – “заметает” следы. В соответствующей главе указано, что корковые поля наиболее чувствительны к сосудисто-дисциркуляторным нарушениям и первыми страдают при цереброваскулярной патологии.
Человек постепенно начинает утрачивать способность к объективному анализу, восприятию и осознанию пиково действующей или персистирующей патогенной ситуации, и, продолжая страдать от нее, перестает ее бояться и, следовательно, как-то регулировать или хотя бы избегать, сначала в целом, а затем и в мелочах. За счет все более диффузного повышения возбудимости мозга, ее аффективной составляющей, происходит формирование гипертрофических аффективных реакций при минимальном когнитивном сопровождении или с мыслями по другому поводу. Иными словами, прогрессирует утрата способности трезво мыслить не только в эмоционально насыщенных, но и в обычных ситуациях. В крайних тяжелых случаях почти любое воздействие (сначала мелкий бытовой проступок, а затем просто жест, взгляд, слово и т.д.) начинает сопровождаться сильной эмоциональной реакцией и напоминать банальную бытовую склоку с моральными обвинениями, плачем и т.д., которые почти всегда заканчиваются постприступным сном с чертами бессознательного состояния, так как астенизированную психику (вспомним, отек-ишемия ЦНС и т.д.) даже небольшой аффект быстро истощает. Характерно, что “обороняющейся стороне”, если это домашний конфликт, почти не возможно ничего объяснить или доказать – супруг(а) постоянно чувствует себя в чем-то виноватым, не понимая, что же все-таки он сделал, ведь буквально секунду назад все было нормально, а сейчас уже нужно “подавать корвалол” (через какое-то время он(а) аффективно “заражается” и тоже заболевает психосоматической патологией, и образуется патологическая аффективно-когнитивная и, позже, психосоматическая диада).
Такая аффективная взрывчатость и пароксизмальность психомоторных и вегето-висцеральных проявлений, порой, очень напоминает эпилепсию, и нередко таким больным и ставят подобный диагноз. Но отличия, даже на уровне клиники, между этими заболеваниями все же есть. Одно из них следующее: успокоить аффективно взорвавшегося человека становится возможным не уговорами-объяснениями, а короткими фразами-словами (“все хорошо”, “все-все-все, ухожу-ухожу” и т.п. – в каждой такой семье используются свои искупительные слова-коды), быстрым, полным и безоговорочным согласием со всеми предъявляемыми обвинениями, безмолвным приятным эмоциональным жестовым воздействием, причем малым, ритуальным (погладить, по-особому заглянуть в глаза, виновато улыбнуться, чмокнуть в щеку, приобнять и т.п.) или (пустыми и не в первый раз) обещаниями непременно выполнить то, о чем просят. Хорошо действует и, порой, почти моментально, валериана – это говорит о том, что важен сам факт приема препарата и появление чувства защиты и уверенности, что болезнь лекарством подавлена и все уже закончилось (на такой уверенности, назначая чудо-препараты, некоторые врачи “неплохо” зарабатывают в течение длительного времени, в том числе и путем создания так называемого “(психо)терапевтического культа”).
Для этих больных также весьма характерно следующее: в промежутках между аффективными атаками и в том, что не касается аффекта и его социально-средовых микроактиваторов (или соматических микротриггеров), это абсолютно нормальные спокойные люди с трезвым умом, так как дефект когнитирования и эмоционального реагирования у них не общий, а ситуационно-парциальный. Но стоит кому-то хотя бы чуть-чуть наступить на их аффективную “больную мозоль”, они буквально “заводятся с пол-оборота и на всю катушку”. Также во время обострения характерно, что, если с силой “наступить” на эту “мозоль” или затронуть какую-то другую, нейтральную для их аффекта, но в целом очень эмоциональную и важную для их жизни тему, то можно в ответ получить полное холодное безразличие. Нередко они как будто не слышат и не видят, в частности, нужды, страдания и болезни родных и близких, и складывается впечатление об их полных эгоистичности, равнодушии и душевной черствости (о другом механизме этих состояний будет сказано далее). Это обусловлено тем, что при аффекте все мысли больного полностью концентрируются на его истинных и мнимых болячках и проблемах, а на остальное просто не остается достаточного количества свободных ресурсов сознания.
Нарастающий дефект когнитирования проявляет себя и в том, что при появлении болезненной симптоматики, возникшей в результате (не осознаваемого больным) воздействия средового аффектогенного микротриггера, у человека появляется твердая уверенность, – и его ничем не переубедить, – что он опять заболел по какому-то другому поводу: не то поел, остудился, просто приболел и т.п. Такие пациенты всегда находят “своего” (вульгарно-)соматически ориентированного врача и живут с ним душа в душу, бесконечно леча разные телесные мелочи, – а их много, – разными “чудо-методами”, – и их тоже много. На стадии дефекта когнитирования достучаться до (“отекшего”) ума пациента практически невозможно, и те врачи, которые пытаются ему что-то объяснить и рассказать об истинных причинах заболевания, воспринимаются в штыки, как глупые, плохие и жестокие.
Параллельно фрагментации активирующей аффект картины-мозаики внешнесредовых факторов, происходит – из-за увеличения количества возбуждаемых от малого стимула нейронов – метаморфоз и размывание в головном мозге анатомических очертаний и самой аффективно-когнитивной (перво)структуры. В итоге, параллельно изменению аффективной клиники, как снежный ком, появляются все новые и новые псевдопричины аффекта: “без вины виноватые” луна, погода, микробы, вещи, газеты, ситуации, животные, люди, поступки. Появляются аффекты-реакции без конкретных поводов и адресата: “мы им покажем (кому? за что? что покажем?)” и т.д. Другое следствие увеличения числа нейронов, продуцентов-носителей аффективно-когнитивной структуры, и нарастающего искажения восприятия внешней среды и своего тела – это появление реконструированных воспоминаний, когда разрозненные нейтральные или положительные события, особенно далекого прошлого, искаженно-оскольчато вспоминаются или спонтанно всплывают в психике, в которой синтезируются-сшиваются (“белыми нитками”) и переживаются в возвышенно-положительном или отрицательном – в зависимости от настроения – (микро)когнитивно-(макро)аффективном ключе. Нередко эти воспоминания трактуются больным (а, порой, его родственниками, близкими и врачами) как истинная правда и подлинная причина его неудачной жизни, одиночества, страданий, болезни, симптома и т.п. Ясно, что попытка устранения такой псевдопричины (психо)терапевтическими методами больному и его здоровью ничего не даст, так как, во-первых, это не этиология его страдания-болезни, а выдумка, очередной продукт больного воображения; во-вторых, такой пациент всегда вспомнит-придумает еще что-нибудь. Из многочисленных обрывков-воспоминаний, как из мириадов звезд на небе, распаленное воображение и все более мифологизирующееся сознание постоянно фантазируют-строят болезни-созвездия и вспоминают-конструируют химеры-истории (qui vult decipi decipiatur – “если им хочется обмануться, они обманутся”). Разумеется, все это еще более усложняет не только клиническую картину психоэмоциональных и соматических нарушений, но и все более затрудняет поиск ее истинной анамнестической событийной подоплеки, особенно если страдающий субъект и раньше не отличался особым интеллектом.
Со временем, из-за развития состояния денервационной сверхчувствительности нейронов в более глубоких отделах мозга, человек начинает чувствовать себя плохо от воздействий, практически полностью не доходящих до сознания, – “заболело сердце, а от чего – не пойму”, “опять давление поднялось” и т.д. Уже не только когнитивная, но и аффективная часть аффективно-когнитивной структуры начинает “погружаться” в подсознание, в подкорково-стволовые и гипоталамо-диэнцефальные отделы мозга. Средовой патогенный стимул и аффект иногда настолько маскируются, что больной уже не мучается и не переживает, а наступает просто соматическая реакция. Пациент и врачи уверены, что имеют дело с чисто соматической патологией, говоря больному: “у тебя слабое сердце”, “береги грудь”, “не дай бог, тебе простудиться”, “посидел долго, вот и геморрой обострился” и т.п.
Иногда, за счет богатства, полиморфности и экспрессивности проявлений, аффект маскируется под генуинные или особо сложные клинические случаи какого-нибудь непрерывно рецидивирующего или пароксизмального полисистемного или полиорганного страдания. Или говорят, что, мол, область локализации патологии “богата нервными связями”, “рефлекторно высоковозбудима” и т.п. В неврологии, психиатрии, терапии и хирургии достаточно примеров таких острых и хронических этиологически неясных, терапевтически мало управляемых и прогностически неопределенных состояний. Такие проявления аффекта обычно проходят под масками смешанных вегетативных кризов, симптоматических артериальных гипертензий, кардио-церебральных или мигренеподобных пароксизмов, кардиалгий, люмбалгий, гипоталамических синдромов, нарушений функций щитовидной или поджелудочной железы, церебральных и спинальных арахноидитов, эписиндромов, последствий черепно-мозговой травмы, коллагенозов, вегето-сосудистых и нейроциркуляторных дистоний, вегетозов, простатитов, синдромов раздраженного кишечника, гастродуоденитов, гипертермического синдрома, неясных интоксикационных состояний, субсепсиса, различных колик, “острого живота” неясного генеза, порфирий, периодической болезни – этот список можно продолжить.
При погружении в подсознание аффекта-первопричины человек может эмоционально страдать от ситуационных внешнесредовых (микро)воздействий, которые, как причина обострения, практически полностью не осознаются: “стало тоскливо, а от чего – не знаю”, “плачу, не знаю, почему”, “вроде все хорошо, а на душе тошно”. Соответственно, полная соматизация первоаффекта – это его проявления только или преимущественно в виде телесных симптомов терапевтического или хирургического профиля.
Постепенно еще более расширяются и усложняются патоморфологические и патофизиологические проявления и клиническая нейросоматическая и социально-психологическая палитра болезни. Появляются почти постоянные болевые и другие ощущения, симптомы и жалобы в покое, причем нередко в покое еще хуже. Могут возникать ситуации, когда “везде больно, и ничего конкретно не болит”, “все у меня плохо, хотя вроде бы не от чего”, и, что человека беспокоит-мучает – совершенно не понятно. Врачи обращают внимание на то, что нередко при минимуме изменений, – порой, их буквально “кот наплакал” – человек предъявляет (и часто – “красиво” предъявляет) максимум жалоб. Его посылают к психиатру или психологу, которые ничего конкретного “своего” не находят: нет психической недееспособности, нет объективно трудной психологической ситуации, как бы просто “плохо живется” (“а кому сейчас хорошо”). Человека начинают морально “накачивать” врачи, друзья и родственники: “сколько можно”, “не ной”, “не бойся”, “пересиль свой страх”, “у тебя все в порядке”, “возьми себя в руки” и т.п. Но больному от этого легче не становится, он же ведь чувствует, что ему больно и плохо, – и это действительно так. Появляются мысли: “а вдруг я схожу с ума”, “а вдруг умру”, “а если уволят”, “куда пойду, если жена выгонит”, и т.п. Человек начинает психологически защищаться от “ничего не понимающего” окружения и впадать в агрессию, обижаться на людскую черствость или, наоборот, стесняться своей болезни и “прятать” жалобы от друзей, коллег и родственников, тайком самостоятельно лечиться, принимая различные “высокоэффективные” препараты и чудо-средства, о которых узнал из рекламы, от себе подобных бедолаг или вычитал в популярной литературе, тем самым, приближая роковой момент трагического “соматического прорыва” патологии. И виной всему этому – состояние денервационной сверхчувствительности нейронов, вызванное отеками, появление которых, в свою очередь, обусловлено повышенной сосудистой проницаемостью.
Косвенно о распространенности в человеческой популяции состояний денервационной сверхчувствительности в какой-то мере свидетельствует массовое, – фактически, пандемическое – злоупотребление анальгетиками и психотропными препаратами, и часто пособниками этого выступают врачи и провизоры, в итоге все больше увеличивая выраженность и распространенность боли, тревоги, тоски и страха. Характерно, что злоупотребление этими препаратами приняло особенно большой размах в развитых странах.
Повторимся, нередко на таких больных возводят напраслину, обвиняя их даже в симуляции. Но если можно по желанию заболеть, допустим, воспалением легких, просидев долгое время в проруби, то произвольно заболеть психосоматической болезнью, вызвав у себя ее симптомы, практически невозможно. Длительное статическое напряжение группы мышц – процесс, не контролируемый сознанием; кто не верит, пусть попробует сжать хотя бы кулак и посмотрит, насколько его хватит (максимум, на две-три минуты). И волевым усилием создать позный паттерн мышечного напряжения с интенсивностью и длительностью, достаточными для появления альтерационных отверстий в сосудистой стенке, периваскулярных отеков, перераспределения крови и т.д., и, следовательно, произвольно вызвать у себя развитие психосоматического заболевания, практически невозможно. Это же относится и к попытке произвольно и длительно злиться или бояться там, где не страшно. Кто не верит, пусть попробует длительно “подуться” на нейтрального человека, который ничего плохого не сделал. Поэтому патогенную аффективно-когнитивную структуру тоже невозможно сформировать произвольно. То же самое можно сказать и о нейтральной внешнесредовой ситуации – устанешь, как говорится, ее перцептировать, а патогенного Образа в сознании так и не сформируется. И попытки некоторых врачей, психологов и психотерапевтов обвинить психосоматических больных в том, что они, мол, болеют по своей вине, аморальны и абсолютно беспочвенны. Но нежелание лечиться и исправлять допущенные, пусть и не сознательно, в жизни ошибки – это совсем другое дело.
Беда в том, что при психосоматической патологии внедрение в психику патогенного внешнесредового Символа (и формирование последствий ментальной ошибки и сделанного на ее основе неверного жизненного выбора) происходит незаметно для сознания и помимо воли человека, и в этом плане патогенный Символ можно сравнить с микробом. Соответственно, формирование патологической аффективно-когнитивной структуры, высокочувствительной к малым перцептивным и проприовисцероцептивным стимулам, тоже начинается исподволь.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:56 | Сообщение # 27 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
На ранних стадиях отека нервной ткани, когда порог реагирования нейронов на стимул еще только нарастает, человек, повторимся, еще не ощущает морального, психоневрологического и телесного вреда от патогенной внешней ситуации – как, впрочем, и самой патогенности этой ситуации. Ему все нипочем, он буквально “лезет на рожон”, не понимая, порой, вместе с окружающими, что вредит сам себе, – вот бы “задний ум”, которым мы все умны, поместить “вперед”.
Но при резком последующем снижении порога реагирования паттерна нейронов, продуцентов-носителей аффективно-когнитивной структуры, ситуация кардинально меняется. Человек начинает патологически реагировать на (сверх)малые, по силе – гомеопатические, внешнесредовые воздействия, как на те, которые способствовали формированию имеющейся у него психосоматической патологии, так и на те, которые раньше он переносил хорошо и “в больших дозах”. Порой, ему бывает достаточно на что-то глянуть, что-то услышать, и сразу активируется высокочувствительная патологическая аффективно-когнитивная структура, нарастает позное мышечное напряжение, вторично активируются периферические соматовисцеральные триггеры, и проприовисцероцептивно возвратно еще более возбуждаются сверхчувствительные нейроны церебральной аффектогенной популяции. И тогда человек ощущает сильную боль в кости, суставе, сухожилии или мышце, сердцебиение, головокружение, то есть из-за какого-то там пустяка, а то и просто безо всякого видимого внешнего и внутреннего повода у него появляются неприятные и нередко мучительные аффективно окрашенные симптомы.
Сильные боли от малого воздействия активируют сильный страх, который постепенно начинает диффундировать по психике. Боль↔аффект↔страх – характерная взаимосвязанная, взаимозависимая и взаимодетерминированная триада психосоматической патологии. При актуализации аффекта, – как на уровне ЦНС, так и на уровне телесных симптомов, – человек может бояться звонка в дверь, случайного взгляда, открытой форточки, сквозняка, так как от этих и им подобных малых факторов он действительно еще больше физически заболевает и эмоционально страдает. Он начинает навязчиво думать: “а что будет со мной от более сильного воздействия?” – и тогда начинаются множественные жизненные самоограничения, социально-психологические само-изоляция, само-депривация и само-инвалидизация. У некоторых таких людей вся их жизнь – и жизнь их библейских “ближних” – пропитывается болью и страхом (есть еще такой специфический маркер аффекта, как страх боли), они становятся пленниками своей – ими же порожденной! – болезни и узниками своего больного тела – (не)Себя-(не)своего больного тела. И это, подчеркнем, – настоящие, а не выдуманные страдания, даже если при клинических осмотрах и параклинических обследованиях, – порой, “углубленных” и много-многочисленных – “ничего такого” и “ничего серьезного” не находят.
Действие аффекта и вызываемого им мышечного напряжения мощно усиливается и пролонгируется нарастающим общим и/или ситуационным дефектом когнитирования – непродуктивным раздумьем, тем, что человек (а также родственники, друзья и нередко врачи) не знает, что нужно делать. Дефект когнитирования может быть вызван объективной сложностью ситуации, но чаще всего он обусловлен прогрессирующими неумением думать, анализировать, интеллектуальной пассивностью, тем, что никто никогда не учил самостоятельно принимать решения и уметь выбираться из жизненно трудных ситуаций. Либо человек надеется на русское “авось” или думает, что это “моя судьба”, “моя доля”, что “все так живут и мучаются”. Менегетти абсолютно правильно выделяет событийную последовательность лень→страх как важный механизм возникновения и прогрессирования психосоматической патологии.
Таким образом, затянувшееся непродуктивное и аффективно окрашенное, – точнее, аффективно “отравленное” – раздумье, и часто на уровне простого вопроса – “русского вопроса”: “кто виноват, что мне плохо”, являющееся причиной отсутствия конструктивной реакции на патогенную ситуацию, способствует тому, что эта ситуация через механизмы, описанные выше, запечатлевается в “Я”-мозге и телесно воплощается.
Представляется, что состояние денервационной сверхчувствительности ансамбля нейронов, носителей патологической аффективно-когнитивной структуры ответственно за то, что при лечении психосоматической патологии наблюдается эффект от ряда препаратов, снадобий, гомеопатических средств, иглорефлексотерапии и других методов так называемой “традиционной медицины”. Причем нередко этот эффект только клинический, – точнее даже, аффективный, – и его не удается ни подтвердить, ни опровергнуть никакими параклиническими объективными методами аппаратного обследования, биохимическими анализами и т.п. В “обычной” медицине для таких случаев существует понятие “плацебо-эффект”, потому что, кроме как улучшением самочувствия больного, которому приходится верить на слово (врачи – не прокуроры), этот эффект – эффект-аффект – больше ничем себя не проявляет. Кратковременные позитивные сдвиги – по типу “всплеска” – некоторых параметров и показателей, фиксируемые функционально-диагностическими методами (в “традиционной медицине” нередко это способы диагностики, либо некорректно, вне контекста применяемые, либо не принятые официальной медициной, типа метода Фоля, иридодиагностики и т.п.) и при биохимических анализах, – не в счет. Конечно, еще со студенческой скамьи мы все прекрасно помним, что “больному должно становиться лучше даже от одного общения с врачом”, – но не ценой обоюдного самообмана, а то и прямого обмана врачом доверившегося ему больного человека.
Особенностью таких “традиционных” методов лечения и оздоровления – этих темных прозрений необразованного (коммерчески-)эмпирического разума, применяемых часто в виде ненаучных “винегретных” схем, является воздействие “на копейку”, а претензий на (плацебо-)эффект – и на оплату! – “на миллион”. При этом клинически, как правило, можно обнаружить только типичный психовегетативный и ажиотажно-двигательный симптомокомплекс, характерный для проявлений бурной радости по поводу имеющегося маленького улучшения, и “комплекс оживления” перед очередным сеансом чудо-воздействия. При непредвзятом клиническом анализе таких случаев быстро становится ясно, что речь идет, в основном, об улучшении эмоционального статуса в виде временного уменьшения или исчезновения (чувства) боли и различных неприятных психовегетативных, кожных, мышечно-тонических и костно-суставных ощущений. Порой, состояние пациента (и специалиста!) напоминает легкую гипоманию, которая в конце лечения, когда становится ясно, что обещанного и вожделенного чудо-выздоровления так и не наступило, сменяется (у специалиста тоже) субдепрессией, – речь в таких случаях можно вести о синхронных аффективных колебаниях в (патологической) психологической, – точнее, (духовно-)психосоматической – диаде “специалист↔пациент”.
Как правило, после проведения такой терапии, нередко именуемой адептами традиционной медицины “этиопатогенетической”, самочувствие улучшается значительно, но ненадолго, и прослеживается отчетливая клиническая закономерность: чем сильнее эффект, тем он кратковременнее. Такая особенность действия этих методов – бурный, но кратковременный эффект – подчас обусловлена тем, что при улучшении самочувствия больной, чувствуя (ложный) прилив энергии, еще сильнее “влезает” в патогенную внешнюю ситуацию или перестает от нее психологически защищаться и тушить аффективный “пожар” силой воли или избеганием определенных людей, мест и поступков. А может и, наоборот, полезть на рожон, начать “качать права” и “выяснять отношения”. В итоге нарастают сила аффекта, интенсивность позного мышечного напряжения и увеличивается “давление” патогенеза на ЦНС и сомато-висцеральную сферу. И, когда улучшение проходит, человеку становится еще хуже, он “из рая вновь попадает в ад” и начинает …упорно искать новую панацею.
Чтобы у читателя не создалось впечатление о моем негативном отношении к “традиционной медицине”, стоит добавить, что, как правило, психосоматические больные, – а именно они составляют основной костяк пациентов, которые, приобретая психологическую или даже морально- и духовно-психосоматическую зависимость, постоянно посещают массажистов, остеопатов, хиропрактов, мануальных терапевтов, гомеопатов, апитерапевтов, травников, иглорефлексотерапевтов, целителей, и т.п., – перед тем, как попасть к этим специалистам, неоднократно – и в итоге безо всякой пользы для себя и своего здоровья – обращались к терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам, хирургам, психиатрам, невропатологам, гинекологам и т.п., проходили у них различное бесполезное лечение, нередко тоже с кратковременным (плацебо-)эффектом, – и все потому, что сохранялось персистирование аффекта из-за постоянного воздействия на человека личностно патогенной внешней ситуации-среды и/или ее подсознательного внутреннего переживания. Исходя из задач данной работы, подробно развивать эту тему я не буду и только добавлю, что при симптоматическом улучшении состояния, даже весьма выраженном, независимо от того, каким методом оно достигнуто, аффект и позное мышечное напряжение продолжают свою невидимую больному (и лечащему специалисту) работу по разрушению организма. Именно поэтому после кратковременного улучшения морально-психического состояния неизбежно наступает обострение, и по организму, подобно натянутой и резко отпущенной эластичной резиновой ленте, наносится сильный аффективно-внешнесредовой (…→морально→)психосоматический удар.
Можно думать, что значительная распространенность плацебо-эффекта в “обычной” и “традиционной” медицинах (в “обычной” медицине эта проблема не замалчивается, и по ней, как и по проблемам осложнений лекарственной терапии и ятрогений в целом, ведется широкая полемика, о которой в “традиционной” медицине что-то не слышно) косвенно свидетельствует о широкой распространенности в популяции состояний денервационной сверхчувствительности, являющихся маркером аффекта и основной особенностью функционирования участков нервной системы при психосоматической патологии. Это свидетельствует о неизученности данной проблемы и терапевтической “брошенности” этого контингента больных.
По ходу изложения коротко отметим, что при лечении психосоматической патологии необходим особый подход, обусловленный уникальным этиопатогенезом этих заболеваний. Представляется, что один из главных принципов лечения – это образование в ЦНС новой – позитивной – аффективно-когнитивной структуры (“клин клином вышибают”). Для этого, в первую очередь, необходимо провести (психо)анализ жизненной ситуации субъекта и (с его добровольного согласия) вычленить аффектогенные средовые факторы, по крайней мере, максимально большое их количество, – и его моральное (со)участие в появлении этих факторов. Как пишет Менегетти, “необходимо морально пригвоздить больного настолько, насколько это возможно”. Это, конечно, является нелегкой задачей. Затем (в идеале) нужно так сменить перцептируемую внешнюю среду – иногда всю, иногда только какие-то детали, чтобы новообразованная аффективно-когнитивная структура ничем не напоминала о прошлом (чтобы не было микротриггерной реактивации “старого” патогенного аффекта), благотворно действовала на состояние духа, мышление и эмоциональную сферу и вызывала мышечную релаксацию. В частности, смена социально-психологической среды в сочетании с каким-нибудь чудо-средством (радоновые ванны, грязи, панты и т. п.) – основа эффективности санаторно-курортного лечения.
Очевидно, положительное влияние такой внешней среды скажется не сразу, а только через какое-то время – нужна определенная временнàя экспозиция для закрепления в психике позитивного аффекта и его импритинга-запоминания нервной системой и телом. После того, как прекратится активация патогенного аффекта, исчезнет поза, тело расслабится, постепенно закроются локусы альтерации сосудистой стенки и нормализуется сосудистая проницаемость. Затем повысятся болевые и другие перцептивные и проприовисцероцептивные пороги, “успокоятся” психика и вегетатика, расширится, за счет уменьшения боли и мышечного напряжения, локомоторный репертуар. Человек вновь станет когнитивно дееспособен, и наступит время для вдумчивого анализа и исправления ситуационных просчетов и жизненных ошибок. Необходимо педагогически начать формировать привычку к действию в трудных, когнитивно сложных и эмоционально насыщенных ситуациях – “во всем нужна сноровка, закалка, тренировка”.
Для укрепления психосоматического здоровья полезны разнообразные танцы, подвижные игры, спортивные и физические упражнения – осуществление принципа …мысль↔эмоция↔действие↔результат… Все виды кинезиотерапии (лечения движением) принципиально важно проводить при расслабленном теле, а для этого аффект должен быть усыплен, чтобы не активировать позу. Смена (перцептируемой) внешней среды должна сочетаться с отвлечением ума и сердца, чтобы в голову не лезли грустные мысли – специфические и неспецифические провокаторы аффекта и позы. При возбуждении психики и телесном противодействии любые танцы-упражнения на пользу не пойдут. Для лечения, выздоровления и укрепления здоровья необходимы “холодный разум и горячее сердце”, а у психосоматических больных (и нередко – их врачей) все наоборот: горячий разум и холодное сердце.
Такое духовное и психо-телесное воспитание применялось пифагорейцами и в просуществовавшей тысячу лет (!) платоновской академии, а сейчас успешно возрождается, в частности, на “резиденсах” Антонио Менегетти.
Телесная двигательная активность, конечно, полезна и неспецифически препятствует формированию стойкой позы, но если сохраняется персистирование в сознании – Образа, а в психике – аффекта, то они вновь вызовут образование позного мышечного напряжения. Типичный пример такого непродуктивного бегства от самого себя, подобно белке в колесе, – робоголизм. Характерно, что таким людям становится морально и физически плохо по праздничным и выходным дням и в периоды вынужденного безделья – так называемые “болезни выходного дня”.
Для профилактики избыточного воплощения внешней среды в психосоматическую сферу также полезно периодически менять место проживания, работу, среду общения, путешествовать и т.п. Но особенностью психосоматических больных является то, что они не могут, не хотят или боятся покинуть свою “платоновскую пещеру”.
Представляется, что (психо)фармакотерапия не может являться ни этиологической, ни патогенетической терапией заболеваний психосоматического круга. Кроме психологического привыкания, утраты эффективности и риска развития побочных эффектов, постоянный прием лекарственных препаратов или, по выражению Менегетти, “таблеточный менталитет” – признак лености, отсутствия истинной потребности в выздоровлении и рабской осознанной или неосознанной зависимости человека от сковавшей его ситуации. Разумеется, это утверждение приложимо только к пациентам, информированным об истинных причинах своего заболевания и способах действительного выздоровления, но выбравших фармакологический путь облегчения своих страданий.
К сожалению, многие врачи, – когда-то “заразившись” от больных, – сами являются носителями патогенного аффекта (моральный и психоэмоциональный статус врачей и медицинских работников – это актуальная проблема), причем аффективно “заразными” для пациентов (подробнее об аффективном заражении – в соотв. главе). Современные больницы и поликлиники – это рассадники аффекта и психосоматической патологии (госпитализм, поликлинизм), где человека пугают: “смотри, не простынь”, “не напрягайся”, “не переживай”, “больше отдыхай”, “а ты знаешь, что у тебя может быть рак (инфаркт и т.п.)”. Но никто из врачей и медработников – и вообще в массовом порядке нигде и никто (отдельные исключения – не в счет) – не учит тому, как мобилизовать себя, свою волю, обнаружить, честно признать и самостоятельно исправить свои заблуждения и ошибки и тем самым – укрепить здоровье и победить болезнь.
И несколько слов о популярной ныне вазоактивной и противоотечной терапии. При улучшении работы нервной системы, (иногда) вызываемом этими препаратами, и ликвидации в чем-то спасительного для страдающей психики отека, резко повышается восприимчивость личности к психотравмирующему воздействию внешней среды, еще сильнее ранящему душу и сердце. Это только усиливает аффект, в итоге способствуя еще большему ухудшению морального и психосоматического состояния больного человека.
Итак, церебральная основа психосоматической патологии – это хроническое возбуждение определенного корково-подкоркового ансамбля нейронов. На уровне “Я”-мозга этот ансамбль является продуцентом-носителем и основой персистирования патогенной аффективно-когнитивной структуры, которая является отображением в психике принципиально значимой для жизни человека внешней ситуации, в которой необходимо сделать верный моральный выбор. И пока эта причина-ситуация не разрешится – спонтанно или при активном участии субъекта, – не исчезнет патологическая аффективно-когнитивная структура, и ею будет постоянно генерироваться психосоматическая патология.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:57 | Сообщение # 28 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XXII. Отек, альтерация, информация и телесная память. “Сознательное” и “бессознательное” (часть II). Иносказательный язык больного тела (часть I). Взаимоотношения “духовного” – Сознания, “психического” – “Я”, и “соматического” – тела (часть I). “Я” и Сущности. Смерть и “внутренний покойник”.

Выше показано, что колебание тканевой гидратации меняет активность нейронов и порог синаптического реагирования. Показано также, что локусы альтерации сосудистой стенки в центральной и периферической нервной системе и соматическом теле при психосоматической патологии являются основой импритинга – запечатления, запоминания не только специфического церебрального и периферического нервного ответа, но и основой местной тканевой телесной патоморфологической и патофизиологической памяти. Это позволяет ставить вопрос о (частичной?) локализации памяти вне структур нервной системы: нейронов и синапсов головного и спинного мозга, периферических и интрамуральных ганглиев.
На уровне сосудистой системы целого организма, в первую очередь, терминального сосудистого ложа, локусы альтерации сосудистой стенки образуют, если воспользоваться компьютерной и кибернетической терминологией, своеобразную перфокарту-решетку, на которой записано расположение окон памяти, и таким способом в ней закодирован потенциальный психосоматический ответ клеток-тканей больного организма, анатомическая локализация этого ответа (локусы потенциальных экссудации и отека) и его индивидуальный “рисунок” на повторяющееся воздействие патогенного аффекта. Код этой перфокарты следующий: ноль (минус) – нет альтерации, один (плюс) – есть альтерация.
Образно выражаясь, локусы альтерации сосудистой стенки можно назвать открытыми в окружающий мир “окнами” организма – “черными квадратами” Казимира Малевича, а процесс экссудации – это попадание в забарьерные ткани информации из внешнего мира через эти “окна”.
Тело человека, точнее, клетки тканей, расположенных за гистогематическим и гематоэнцефалическим барьерами, можно, если продолжить аналогию, сравнить с компьютерным жестким диском, на котором записывается информация, в нашем случае – о психосоматической болезни. Информационным агентом, меняющим активность ткани и ее клеток, является поступление в нее во время процесса экссудации определенной порции экссудата-плазмофильтрата, являющейся в таком контексте материальным носителем определенного информационного объема – кванта информации.
Таким образом, телесная память о психосоматической болезни локализована в сосудистой системе, ее гистологической первоосновой являются локусы альтерации в тканевых капиллярах, а также, возможно, артериолах, венулах, мелких венах и vasae vasorum; попавшая в забарьерные ткани во время экссудации определенная порция экссудата-плазмофильтрата, то есть определенный объем новообразованного тканевого отека – это материальный первосубстрат-носитель воплощенной из внешней среды патогенной информации. Объемной голограммой памяти или сосудистой первоосновой телесного болезненного опыта является выраженность и общее количество локусов сосудистой альтерации и их и ангиотопика. В каждом локусе альтерации емкость местной памяти прямо зависит от площади дефекта сосудистой стенки, определяющей его пропускную способность, и, чем больше этот участок, тем больше может быть потенциальный объем экссудата – носителя кванта информации, попавшего в забарьерные ткани через это отверстие, и, следовательно, больше локальная память.
При психосоматической патологии емкость общей телесной памяти о болезни является суммой множества емкостей единичных локальных участков местной тканевой памяти, и она зависит от площади поверхности некого абстрактного суммарного общего альтерационного отверстия – виртуального альтерационного “окна памяти” или гигантского “черного квадрата” Малевича, которая (площадь) складывается из суммы площадей поверхности всех локусов альтерации сосудистой стенки, через которые происходит экссудация при аффективной атаке. Локусы повышенной сосудистой проницаемости, не активирующиеся при аффекте, не являются частью памяти о данной психосоматической патологии, а относятся к другим – не- и психосоматическим – заболеваниям.
(В отличие от некоторых авторов, специалистов в области психосоматических болезней, я отнюдь не считаю, что большинство или тем более все болезни человека являются психосоматическими. Аффектогенные повреждения организма достаточно распространены, но аффект не является – и никак не может являться – причиной многих психоневрологических расстройств и соматических патологических состояний. Нередко последствия телесного действия патогенного аффекта со временем становятся самостоятельной терапевтической или хирургической проблемой. Если, к примеру, у человека развился тяжелый инфаркт миокарда, – пусть и на “нервной почве”, – то ему необходима помощь кардиолога, так как никакая психокоррекция, психотерапия, поиск и исправление жизненных ошибок никогда такое поражение сердца не вылечат.).
При аффекте общий объем поступившей в забарьерные ткани организма патогенной информации складывается из суммы множества местных тканевых объемов информации; соответственно, общий объем носителя информации – отечной жидкости, является суммой множества местных экссудативных объемов (философская категория “целое и его части”). Местные и общие объемы информации и ее носителя прямо зависят не только от площадей поверхности каждого локуса сосудистой альтерации и их общей суммы, но и от внутрисосудистого давления крови – “давления информации” на преграду – стенку сосуда. В сумме эти факторы определяют скорость, выраженность и итоговый объем местной и общей экссудации, то есть – скорость поступления информации и ее носителя в ткани и их общие и локальные объемы. Общий объем информации также будет зависеть от длительности и силы аффекта. Патогенность аффекта, в свою очередь, зависит от времени экспозиции патогенных для данной личности констелляции факторов внешней среды и силы их перцептивного действия на анализаторные системы головного мозга (зрение, слух, обоняние и т.д.), которые первыми принимают поток информации из внешнего мира.
Если “тканевая память” – это альтерация, то “тканевое мышление” (мы-шление – мы шли) – это экссудация или поступление информации в ткани через окно памяти, а резорбция жидкости забарьерными тканями из просвета кровеносного сосуда через альтерационные отверстия – это процесс поглощения тканями информации. В таком контексте удаление информации из тканей – это дренаж отечной жидкости (с патологическим тканевым содержимым). Стирание тканевого импритинга или телесное забывание о болезни – это, в первую очередь, закрытие альтерационных отверстий – местных окон памяти, то есть восстановление целостности сосуда, которое обусловлено исчезновением или существенным урежением аффективных атак и их интенсивности на время, достаточное для репарации альтерированных участков сосудистой стенки. Поэтому “время лечит” и способствует забыванию.
В моем понимании информационная емкость окна памяти (участка альтерации) или его пропускная способность – это количество прошедшей через него информации (и объем ее носителя) из общего информационного потока (крови в сосуде) в забарьерные ткани – получатели и потребители информации (при психосоматической патологии это получатели и потребители информации поневоле, так как Образ, самовоплощаясь, насильно “вдавливает” ее в ткани). Емкость одного окна памяти зависит от площади альтерационного отверстия, локальных внутрисосудистого давления крови, скорости кровотока (при медленной скорости уменьшится, а при стазе крови – прекратится поступление информации к альтерационному окну; но отсутствие информации – это тоже патология) и длительности процесса экссудации.
Как видно, все параметры, определяющие емкость окна памяти, измеримы, поэтому, при желании и необходимости, телесную память о психосоматической болезни можно описать математической формулой, отобразить графически и пространственно локализовать. Не являясь специалистом в области информатики, подчеркну, что в данном случае речь идет только о психосоматической патологии, точнее, о моменте первовоплощения Образа (как “информационного слепка” окружающей среды) через окна памяти – участки альтерации кровеносных сосудов, в забарьерные ткани.
Такая память не может быть (сколько-нибудь длительно) локализована в газообразных или жидких тканях и субстанциях (средах) организма, включая кровь, лимфу и ликвор, потому что они не способны сохранять форму и образовывать (длительно устойчивое) отверстие. Очевидно, местная память сосудистой стеки становится памятью о болезни (“переход количества в качество”) только при попадании (через окно памяти) в забарьерные ткани определенного кванта информации и объема ее носителя (отечной жидкости), достаточных для наступления патологических местно-тканевых изменений. То есть память – это просто память, проход для информации, и в плане вреда или пользы для организма она нейтральная: не плохая и не хорошая. Вред организму, повторимся, наносит попадающий в него (через окно памяти) переизбыток информации в виде патологически большого объема экссудата. Разумеется, играет роль и качество информации – биохимические и другие свойства экссудата-плазмофильтрата. На уровне целого организма гораздо более важна сила и длительность действия аффекта (Образа), который, внедряя потоки информации в ткани, собственно, и делает эту память плохой или хорошей. Аффект, в свою очередь, определяется патогенностью для личности определенной внешнесредовой ситуации, точнее, тех ее свойств и факторов (см.: импритинг), которые, перцептируясь, как условно-рефлекторные раздражители, актуализируют в “Я”-мозге индивида патологическую аффективно-когнитивную структуру с силой, достаточной, чтобы вызвать позное напряжение и через это – развитие или очередное обострение психосоматической патологии.
Таким образом, (перво)информация, являющаяся причиной развития психосоматической патологии через формирование патогенной аффективно-когнитивной структуры у конкретного субъекта, как и вирулентный объем этой информации, достаточный для альтерации гистогематических барьеров организма, зарождается и располагается во внешней среде (тело для сознания – это тоже, напомним, внешняя среда) – определенном перцептивно (и, возможно, как-то по-другому) воспринимаемом, осмысляемом и эмоционально переживаемом гештальте (совокупности воспринимаемых анализаторами ЦНС средовых параметров, картин, событий, действий, ситуаций и т.д.).
Если кровь – это информационные потоки, то сосудистая система – это русло для прохождения информации. При общем или локальном повышении внутрисосудистого давления крови объем информации начинает сначала “проситься”, а затем “пробиваться” в ткани, все сильнее “давить” на сосудистые стенки, которые при достижении этим давлением определенной величины как бы “открываются” и “пропускают” информацию вовнутрь организма. То есть альтерации – формированию окна памяти, предшествует давление крови-информации. Поэтому формирование памяти (как и следование через это окно информации на носителе) – это всегда энергозатратный процесс, и чтобы появился единичный локус альтерации – элементарная и неделимая далее ячейка местно-тканевой памяти, всегда необходимо затратить энергию и произвести работу. Также на запоминание – появление окна и системы окон памяти, требуется время, необходимое для альтерации материальной преграды. Для этого нужны предварительная аффективная “накачка” субъекта – кумуляция аффекта, и определенное время экспозиции перцептируемой внешней среды.
Процесс альтерации сосудистой стенки можно охарактеризовать как пробивание информацией при помощи своего носителя входа вовнутрь организма (судьба стучится в “анатомические двери”), а процесс экссудации – это проникновение информации из кровеносного сосуда в забарьерные ткани. Как только периваскулярный отек – объем телесно воплощенного в виде порции экссудата кванта информации, достигает определенной величины, то за счет выравнивания внутрисосудистого и тканевого давления жидкости (информации) процессы экссудации (проникновения информации) прекращаются. Образно говоря, утолив (иногда невольно) “информационный голод”, ткань становится информационно (пере)насыщенной.
Кровь, как бы сберегая информацию для себя и оберегая забарьерные ткани от ее избытка, стремится закрыть информационный канал – альтерационное отверстие, кровяным микросгустком или пленкой фибрина, иначе, при нарастании отеков выше какого-то уровня, информация может в буквальном смысле затопить и даже погубить забарьерные ткани, а порой – и убить человека (известны случаи смерти от сильного аффекта). То есть альтерация сосудистой стенки активирует местные репаративные процессы, и, только появившись, окно памяти сразу активирует свое закрытие – местное “тканевое забывание”. Поэтому для того, чтобы телесная память о болезни (локусы альтерации) длительно существовала, – а это является необходимым условием для существования и патологического действия болезни, ибо без тканевой памяти о болезни нет и самой болезни, – необходимо постоянное или периодическое, с определенной кратностью, воздействие внешнесредового патогенного агента на мозг-сознание и последующее внедрение патогенной информации через окна памяти в забарьерные ткани. Иначе произойдет восстановление целостности сосудистой стенки и исчезновение местной памяти о данной болезни. В нашем случае необходимы (спровоцированные извне) специфические аффективные перегрузки. Важна также сила давления (материального носителя) информации, чтобы, если окно памяти – проход для информации, как полынья, “затянулся”, пробить эту “корочку льда”. Иными словами, постоянно или периодически должно быть высокое внутрисосудистое давление крови, достаточное для поддержания альтерационных отверстий открытыми или для их бужирования. В нашем случае память в виде альтерационных отверстий – понятие, в прямом смысле растяжимое: при слабом давлении крови-информации она небольшая, а при сильном – ее объем увеличивается. Поэтому всегда есть определенные границы или размах емкости каждой элементарной единицы памяти – минимальная и максимальная, зависящие от размера альтерационного отверстия в данный момент. Существует “молчащая” память, через которую не проходит поток информации, и “говорящая” память, через которую проходит поток информации. Очевидно, стирание телесной памяти о болезни необходимо проводить только во время ее “молчания”, а для этого необходимо прекратить прохождение через окна памяти потоков информации, актуализацию аффекта и активную перцепцию аффектогенной внешней среды (тропа, по которой не ходят, зарастает). И терапию психосоматической патологии (в идеале) необходимо начинать с прекращения воздействия провокатора аффекта – патогенной внешнесредовой ситуации.
Через окна памяти, когда они “прикрыты” или “закрыты”, патогенная информация как бы “просится” и “стучится” в организм. Человек – на уровне принятия какого-то решения, так как в основе психосоматической патологии всегда лежит, вспомним, ментальная ошибка выбора и расплата за эту ошибку, – волен (впервые или повторно) впустить или не впустить в свои “Я” и тело эту информацию. Поэтому окно памяти – это в прямом и переносном смысле некий принципиальный, судьбоносный порог, через который осуществляется переход в качественно новое состояние – здоровый превращается в больного. Когда информация за порогом, она (еще) безвредна, но если человек сам (впервые или повторно) запускает ее – зовет-кличет беду (внешнюю ситуацию), – то лично он и расплачивается за последствия ее внедрения новыми и новыми рецидивами (многие психосоматические больные напоминают Прометея, который, правда, в отличие от них, не был поисковиком-любителем жизненных граблей, не страдал ситуационной олигофренией и знал, за что расплачивается, страдает и терпит муки). Поэтому, в случае с психосоматической патологией, память – это еще и выбор, принятие решения, личная ответственность за себя и свое будущее. В итоге всегда и только сам человек – осознано или, что чаще и хуже, неосознанно! – выбирает духовно-психосоматическое здоровье или болезнь.
Механизмом, вызывающим попадание патогенной информации в ткани, является, вспомним, аффект и индуцированный им паттерн мышечного напряжения – поза, при помощи которых внешняя среда сама способствует собственному воплощению в тело человека и запоминанию этого процесса, этой, однажды проторенной дорожки для повторного все более и более глубокого ее (внешней среды) воплощения. Сначала при мышечном напряжении происходит повышение проницаемости внутримышечных кровеносных сосудов, и информация в виде отека через локусы альтерации – окна памяти, воплощается в мышцах. Затем наступает выдавливание крови из мышц, полнокровие нервной системы, желез, внутренних органов и т.д., и в них появляются альтерационные отверстия – формируется местная память о болезни, и начинается экссудация – воплощение информации. Таким образом, при формировании психосоматической патологии (перво)запоминание болезни – (перво)альтерация сосудистой стенки сначала происходит в паттерне мышц, образующих позу, и только потом – в нервной системе и внутренних органах. В позообразующих мышцах в последнюю очередь происходит и стирание памяти о болезни, и они могут длительно являться (последним) латентным депо памяти о психосоматической патологии в организме, а при возобновлении аффекта именно из этого резервуара памяти (как из тканевого депо инфекции) начинается патогенное информационное обсеменение организма и рецидив заболевания.
Положение об экстранейрональной и экстрасинаптической локализации памяти при психосоматической патологии приложимо и к самой нервной системе. Вопросы физиологии и электрофизиологии нейрона и синапсов подробно рассматриваются в соответствующей литературе, и я остановлюсь только на некоторых моментах, имеющих непосредственное отношение к заявленному тезису.
Как известно, нервная клетка импульсно разряжается по принципу “все или ничего”. Не бывает слабого или сильного импульса, он либо есть, либо его нет. Возбуждение нейрона и его аксональный импульсный ответ на внешний стимул становится возможным только тогда, когда синхронно возбуждается определенное количество постсинаптических мембран синапсов, расположенных на его теле и дендритах, – и не менее. Изменение гидратации перинейронального и перисинаптического тканевого пространства, вспомним, меняет порог возбуждения нейрона: отек его повышает, а гипогидратация – понижает. При повышении порога возбуждения для появления нейронального аксонального ответа необходимо будет синхронное возбуждение большего, чем обычно, количества постсинаптических мембран, и нейрон даст интегрированный ответ на запрос-информацию от большего, чем обычно, анатомического рецептивного поля и/или внешнесредового перцептируемого пространства. При понижении порога возбуждения нейрон выдаст аксональный импульс при возбуждении меньшего количества синапсов, то есть ответит на запрос от меньшего анатомического рецептивного поля или среагирует на меньшее количество внешнесредовых факторов. То есть, изменяя степень гидратации нервной ткани, участки альтерации сосудистой стенки нейроваскулярной сети влияют на электрофизиологическую и другую активность нейронов – и не только на уровне синапсов: есть еще эфаптические процессы и нейроглиальное взаимодействие. Следовательно, капиллярно-сосудистая система нервной ткани сама (точнее, “по заданию” аффекта-образа и внешней среды) регулирует активность нейронов, меняя пороги их активации; в частности, этим в ответ на действие перцептируемого средового патогенного стимула обусловлена стереотипность возбуждения ансамбля нейронов, интенсивность и длительность этого возбуждения и количество возбужденных нервных клеток. В этом же факторе и заложены потенции роста количества нервных клеток – членов ансамбля нейронов-носителей патогенной аффективно-когнитивной структуры.
Схематически формирование телесной и мозговой памяти о болезни выглядит следующим образом: личностно значимая внешняя ситуация → ее перцептивное восприятие головным мозгом → формирование в ЦНС аффективно-когнитивной структуры (а в психике – аффекта-образа) → отсутствие адекватного когнитирования → отсутствие психомоторного реагирования и, следовательно, разрешения сложившейся ситуации → персистирование аффекта → персистирование паттерна мышечного напряжения – позы → появление очагов полнокровия в ЦНС и соматической сфере → многолокусная альтерация сосудистой стенки в ЦНС и соматической сфере → формирование сосудистой альтерационной перфокарты-решетки памяти о болезни → появление большого количества отечных локусов → развитие состояния денервационной сверхчувствительности в нейронах → снижение порога аффективного реагирования → импритинг сверхнизкого порога реагирования нервной системы (фиксированными локусами отека) → кумуляция патологического эффекта (от множества аффективных атак) → дальнейшее снижение порога реагирования личности на внешнюю ситуацию → обогащение внешней ситуации новыми факторами (патогенизация, по сути, нейтральных факторов), вызывающими запуск аффекта → увеличение количества локусов альтерации и объема телесной и церебральной памяти о болезни → нарастание телесной воплощенности патогенной внешней ситуации…
По подобной же схеме происходит запоминание болезни на уровне нейронов вегетативных и интрамуральных ганглиев: полнокровие → альтерация → экссудация → отек → развитие состояния денервационной сверхчувствительности → импритинг сверхнизкого порога реагирования.
Отеки также вызывают развитие депривационной сверхчувствительности во всех тканях организма (см. соотв. раздел), что тоже вносит свой вклад в патоморфологическую и патофизиологическую телесную “копилку” психосоматической патологии.
На уровне локусов альтерации в vasae nevrorum запоминание болезни и воплощение внешней среды происходит и в миелинизированных нервных волокнах в виде участков отека-демиелинизации. Начинает работать монитор отклонения, способствуя нарастанию ошибки восприятия внешней среды, усугублению неверного реагирования на сложившуюся ситуацию, что еще сильнее раздувает пламя аффекта, способствует еще большему “врастанию” (по мнению больного, все более и более патогенной, а, в действительности, по-прежнему нейтральной – у страха глаза велики) внешней ситуации в мозг и тело человека. В итоге ситуация-внешняя среда еще сильнее “держит” человека, буквально “вцепляясь” в него. Искажение информации монитором отклонения вызывает псевдообъективное информирование личности о происходящем (а нервные клетки просто реагируют на стимул).
Таким образом, как и в случае с телесной памятью, на уровне головного мозга (и остальных отделов нервной системы) запоминание о болезни обусловлено топическим расположением в цереброваскулярной системе локусов альтерации сосудистой стенки, образующих информационную перфокарту-решетку с окнами памяти – проходами для забарьерной инвазии патогенной информации и ее дальнейшего эфаптического и аксонально-импульсного распространения по нервной системе (а есть еще путь по трофической трассе: локус альтерации → нейрон → глиоцит → глиоцит → нейрон…). Код по-прежнему: ноль (минус) – нет альтерации, один (плюс) – есть альтерация.
В таком контексте мозговые кровеносные сосуды – это переносчики информации, или аналог компьютерных дисководов. Нейроны, расположенные за гематоэнцефалическим барьером, можно сравнить с компьютерным жестким диском, на котором записывается информация о болезни.
(Перво)внесенным извне в нервную ткань патогенным информационным агентом, меняющим активность нейронов, является поступление во время процесса аффектогенной экссудации определенной порции экссудата-плазмофильтрата – жидкого материального носителя кванта информации.
Цель инвазии информации (задается внешней средой) в нейроны – увеличить длительность перцептивной экспозиции определенного патогенного внешнесредового фактора путем повышения к нему толерантности и этим – облегчить его церебро-соматическое воплощение (чем длительнее возбуждение нейронов, тем больше выраженность тканевых отеков).
Механизм действия информации – торможение активности нейрона отеком. (Перво)параметр, изменяемый отеком-информацией, – повышение порога реагирования нейрона на стимулы. Сама внесенная извне в экстранейрональное пространство и записываемая на поверхности нейрона информация – это фиксированный порог реагирования его постсинаптических мембран на стимулы, отображающий количество синхронно возбуждаемых синапсов, необходимое для появления аксонального импульса или эфаптической реакции.
Постсинаптические мембраны синапсов, расположенных на теле, аксоне и дендритах нейрона – аналог поверхности компьютерного жесткого диска, на котором записывается информация. Локализованные на постсинаптической мембране материальные носители информации – это мембранные рецепторы; материальный квант, носитель одной единицы (одного бита) информации – это один мембранный рецептор.
Последствия внедрения информации – импульсная депривация нейрона: за счет повышения порога возбудимости перцептируемая внешняя среда как бы “отсекает” другую информацию. В свою очередь, импульсная депривация нейрона запускает другой, уже собственно внутринейрональный механизм – это развитие состояния денервационной сверхчувствительности, суть которого заключается в резком увеличении количества медиаторных рецепторов на постсинаптической мембране. Последствия этого – резкое повышение возбудимости нейрона и снижение порога его синаптического реагирования. Таким способом нервная клетка противостоит депривирующему (изолирующему) воздействию внешней среды, но этим же – способствует селективному проникновению патогенного фактора внешней среды, так как у любой адаптивной реакции есть обратная – дезадаптивная – сторона.
Таким образом, внедренная извне (из кровеносной системы) информация меняет работу нейрона путем модификации синаптической активности, а именно – изменением количества рецепторов к медиатору на постсинаптической мембране.
Фактически информация, доходя из перцептируемой внешней среды до постсинаптической мембраны нейронального синапса в неизменном виде (точнее, синапсу предназначенный квант информации из общего информационного потока), несколько раз меняет свой материальный носитель – переносчик информации. Как человек добирается на работу: сначала пешком, потом на метро, затем на автобусе, затем опять пешком; или как посылают письмо: сначала информация попадает на бумагу, пешком ее несут до почтового ящика, оттуда на машине доставляют до почты, затем – самолет или поезд, опять машина, пеший почтальон приносит сообщение адресату.
Подчеркнем еще раз, что хотя рассматриваемый аспект памяти о психосоматической патологии частично и локализован в нервной системе, но его гистологической первоосновой являются локусы альтерации сосудистой стенки в капиллярах, а также, возможно, артериолах, венулах, мелких венах и vasae vasorum нейроваскулярной системы, а не нейроны и синапсы (или другие клетки мозга).
Как и в случае с телом, единица памяти – это одно альтерационное отверстие в сосудистой стенке. Объем одной единицы памяти прямо зависит от площади поверхности конкретного альтерационного отверстия; понятно, что в отверстиях разного диаметра разный объем памяти. Общее количество единиц памяти – это общее количество альтерационных отверстий. Общий объем памяти зависит от суммарной площади альтерационных отверстий в стенках сосудов микроциркуляторного русла всей нейроваскулярной системы, то есть в головном и спинном мозге и периферических нервных ганглиях.
Материальный первосубстрат-носитель воплощаемой в забарьерные ткани из внешней среды патогенной информации – это конкретный объем отека в одном конкретном локусе. Нематериальная информация и материальный переносчик информации – это, еще раз подчеркнем, не одно и то же, но они конгруэнтны.
Таким образом, память и информация в организме человека при психосоматической патологии (а, возможно, и не только при ней и не только в человеческом организме) – это абсолютно разные вещи. Память – это отверстие (“окно”), минус-ткань, следовательно, она нематериальна, а материальны только ее границы, в данном случае – это края альтерационного отверстия в сосудистой стенке. Материальный субстрат, переносящий через окно памяти информацию, – это экссудат, отек. Переносимая этим жидким носителем информация – это новые параметры порога возбудимости нейрона (в итоге заданные внешней средой). Следовательно, повторимся еще раз, в человеческом организме собственно память и информация нематериальны, материальны только границы памяти и носитель информации. Иными словами, запоминание возможно только там, где есть естественное отверстие или участок альтерации некогда целостной поверхности, то есть созданы условия, необходимые для сквозного прохождения и проникновения, инвазии информации за некий материальный барьер – преграду; информация же сама по себе, без материального носителя никак не может попасть в живой организм.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:57 | Сообщение # 29 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Я полагаю, что в отрыве от материального носителя информация, которую я считаю ни чем иным, как неотъемлемыми физико-химическими (возможно, есть и иные) свойствами ее материального носителя, просто не существует, есть только материя–информация. Невозможно бессубстратное существование просто каких-то физико-химических и любых других свойств, так как само наличие свойств подразумевает их обладателя. Свойствами – каждый своими – обладает все сущее, и, если бы это было не так, то просто ничего бы не было, то есть не было бы ничего сущего (сущее, с-ущее, с-уже-есть – нечто с чем-то уже имеющимся).
Альтерация как процесс – это запоминание, экссудация – процесс переноса информации, пролиферация – материальный результат или итог действия доставленной в пункт назначения нематериальной патологической информации (при психосоматической патологии результатом воплощения патогенной внешней ситуации, ее местно-тканевым овеществлением также является, если отвлечься от нейронов и синапсов, новообразованная патоморфологическая пролиферативная масса: отек, амилоид, гиалиноз, склероз, петехия и т.п.). Для того, чтобы в последующем свободно проникать в ткани, информация, точнее, первоинформация, при помощи давления на материальную преграду своего информационного носителя сама пробивает в этой преграде окно памяти; причем размер пробитого окна достаточен для последующего попадания в ткани, как минимум, такого же объема информации. То есть память в виде локуса возникает не сама по себе, а ее появлению всегда предшествует самостоятельное, вопреки “желанию преграды”, первовнедрение кванта информации из некого общего информационного потока, находящегося за пределами этой преграды, и поэтому память по отношению к информации всегда вторична. Существование первичной по отношению к информации памяти (в рассматриваемом случае) невозможно, то есть само понятие памяти всегда вторично и подразумевает первое и последующее прохождение через нее – как проход, отверстие в некой преграде – информации.
Когда будущий тканевой отек – этот объем жидкости, еще движется внутри сосуда в общем потоке крови – это просто жидкость без границ, часть какого-то гораздо большего объема жидкости. Она не имеет конкретного объема (нельзя в движущемся потоке крови точно указать, какая ее часть, в каком количестве, с какими параметрами-свойствами, где и когда попадет в забарьерные ткани) и, следовательно, не является носителем конкретного объема информации, а является просто носителем информации в виде общих и частных свойств крови и ее компонентов (нет материального объекта, который бы не являлся носителем информации, то есть не имел бы никаких физико-химических свойств), но не ее реальным переносчиком в ткани. То есть это – реальный носитель информации и потенциальный переносчик определенного объема информации в ткани. Когда заканчивается процесс экссудации, то этот объем жидкости становится и носителем, и реальным переносчиком информации.
Как только экссудация закончилась, и информация прибыла в свой конечный пункт – экстравазальное межклеточное пространство, происходит ее исчезновение, так как потенциальные физико-химические свойства экссудированного объема жидкости – это и есть информация – немедленно (время не ждет) трансформируются в реальные физико-химические процессы-реакции.
Информация – это перемещение-движение носителя с определенными физико-химическими свойствами-потенциями в неком потоке. Как только происходит остановка и начинается действие (отек-носитель прибыл на место), информация сразу исчезает, трансформируясь в индуцированные отечной жидкостью конкретные физико-химические тканевые реакции.
Таким образом, носитель информации – это всегда некий материальный субстрат (в нашем случае – объем жидкости); заключенная в нем информация – это физико-химические свойства этого субстрата, то есть потенциальные физико-химические реакции и взаимодействия или другие возможности этого субстрата (из всего арсенала физико-химических возможностей-проявлений любого кванта любого вещества-материи), точнее, те из полного объема его возможностей, которые будут реализованы-востребованы промежуточным эстафетным получателем-передатчиком или конечным получателем информации (я не пишу о различных, так называемых, тонких (био)полевых и неких торсионных взаимодействиях – то ли реальных, то ли гипотетических, и о потенциальных информационных аспектах таких взаимодействий, так как, не отрицая их существование, не считаю себя специалистом, хоть сколько-нибудь разбирающемся в этом запутанном вопросе не только на уровне знания, но и даже на уровне понимания).
Нематериальность информации заключается в физико-химических потенциях ее носителя как будущего реактивного агента. Получается, что (нематериальная) информация – это потенция (взаимо)действия двух встретившихся в нужном месте материальных объектов, но не само это (взаимо)действие.
Также информация не может быть как-то связана со своим носителем, так как понятие “связь” подразумевает некую автономность связанных частей и само наличие частей, а информация – это неотъемлемые физико-химические свойства носителя, вытекающие из его строения и формы (в данном случае форма – как детерминанта интенции и реального арсенала возможностей (взаимо)действия), то есть его, носителя, неотделимая часть, и эту пару – носитель-информация, невозможно разорвать, разбить никакими способами. Уничтожить информацию можно только одним способом – уничтожив ее материальный носитель, вместе с которым исчезнет и информация; уничтожить только материальный носитель и при этом сохранить информацию невозможно. Но, строго говоря, полностью уничтожить информацию вообще невозможно, так как для этого необходимо признать реальность аннигиляции материи (как в песне: “вот она была – и нету”). Поэтому под уничтожением информации следует подразумевать ее элиминацию, фрагментацию или переход в другие свойства фрагментированного или как-то по-другому физико-химически преобразованного носителя. В больном организме при исчезновении какого-нибудь патологического симптома – как информации о болезни – всегда необходимо ставить вопрос: а “куда делись” материальные патоморфологические носители информации – продуценты симтома-действия (реализации информации).
Информацию можно только удалить, а для этого необходимо удалить из области реального или потенциального информационного взаимодействия ее субстрат-носитель. В случае с патологическим симптомом, истинная симптоматическая терапия – это всегда минус-ткань (= минус-симптом), то есть удаление из организма определенного объема функционально и биохимически активной патологической пролиферативной массы, являющейся продуцентом-носителем симптома-информации. При таком подходе к терапии из организма при симптоматическом лечении всегда должно что-то выйти, какие-то “кровь, пот и слезы болезни”, то есть произойти патоморфологическая и патофизиологическая (патоморфология – субстрат-носитель информации о болезни, патофизиология – реализация патогенной информации) декомпрессия страдающей ткани для облегчения ее ноши-болезни: мокрота, жидкость, гной, камни, желчь, глист и т.п., а для этого необходимо открыть некие “ворота” для выхода, канал сброса или что-то удалить хирургически; иными словами, необходимо похудеть.
Реально проводимая симптоматическая терапия – это чаще всего блокирование различных биохимических реакций в организме, что неминуемо приводит к накоплению не прореагировавшей (пато)биохимически активной субстратной массы (носителя информации о болезни), то есть усиливает “давление патогенеза” и является залогом последующего патофизиологического прорыва – и не обязательно в аналогичной форме и в том же месте организма. “Если в реальности мы не позволяем жить своим порывам, они будут жить все равно — скрытой, "преступной" жизнью. Жизненные потоки блокируются и приобретают искаженные формы. Внутри внешне совершенного человека могут открыться врата ада”, пишет Менегетти.
Информацию также можно нейтрализовать, для чего необходимо удалить ее “вторую половинку” – другой носитель физико-химических свойств, с которым данная информация, прибыв на место, вступает во взаимодействие, или разъединить их, развести на расстояние, при котором их взаимодействие невозможно (принцип бинарного заряда). Например, отек подкоркового белого вещества, вызывая корково-подкорковое разобщение, способствует тому, что когнитивная “половинка” аффективно-когнитивной структуры – церебральной основы психосоматической патологии, отрывается и не взаимодействует со своей аффективной “половинкой” – не возникает (усиления) позного мышечного напряжения или других патологических реакций и, следовательно, обострения или очередной атаки болезни (поэтому противоотечная терапия – это “палка о двух концах”).
Если информация – это неотъемлемые физико-химические свойства материального субстрата (носителя информации), то прямая передача информации в принципе невозможна, и не признавать этого значит признать возможность отрыва материи от ее свойств. Информация может только исчезать в результате физико-химического взаимодействия ее субстрата-носителя с другим субстратом (носителем другой информации). Таким образом, передача информации – это не перескакивание физико-химических свойств с одного материального объекта-носителя на другой, а индукция движения другого материального носителя (не обязательно идентичной или подобной физико-химической природы) с такими же информационными свойствами к получателю информации, или – с другими свойствами, и тогда первоинформация (физико-химические свойства ее материального носителя) может значительно отличаться от последней информации (последнего субстрата и его свойств). Для этого необходимо ударное или вытесняющее воздействие механических или физико-химических свойств первого материального носителя на второй, в результате которого второй носитель начнет, ускорит или изменит движение в нужном направлении (по типу удара друг о друга билиардных шаров для попадания последнего в лунку или др.). Чаще происходит каскадное или эстафетное взаимодействие различной информации (и различных движущихся и стационарных носителей – кий и билиардный шар), в результате которого к адресату поступает необходимая информация. То есть первоинформация – в нашем случае это патогенные факторы окружающей среды, – следуя к адресату, не эстафетно меняет носители, а подвергается этапному метаморфозу. Внедряемая из внешнего мира в организм человека информация, еще раз повторимся, это средство для осуществления цели – появления плюс-материи, в случае с психосоматической патологией, патоморфологической пролиферативной массы.
Выделение информации и ее отдельный анализ – это не реалии, а необходимая научная абстракция, подобная той, когда цельного живого человека для удобства изучения разделяют на системы и органы, подразумевая при этом, что работают они только в едином блоке (автономные лабораторные живые ткани или хранящиеся трансплантаты – это не человек). Никакой передачи некой абстрактной информации – “чистой информации”, ее перескакивания с одного носителя на другой нет и не может быть, как невозможен и взаимообмен материальных объектов своими неотъемлемыми физико-химическими свойствами. Новый и предыдущий носители вступают в контакт-взаимодействие между собой, индуцируя движение нового носителя и его свойств-информации в нужном направлении. Таким образом, чистая информация – это научная абстракция.
Информация может полностью или частично не доходить до своего адресата или доходить до него в измененном виде. Адресат или получатель информации – это имеющее четкие пространственные координаты место (точнее, место встречи), куда направляется информация, и во всех случаях это не материальный объект, а (реально или потенциально) свободное, пустое пространство, в которое попадает информация, точнее, ее материальный субстрат-носитель. Поэтому адрес информации – это адрес ее носителя. Являясь неотъемлемыми физико-химическим свойствами своего материального носителя, информация не перескакивает с одного объекта на другой, и, в плане адресата, как материального объекта, информация всегда и только безадресна – и это принципиальное положение. Адресат информации нематериален, а только пространственно локализован (в нашем случае телесно локализован), и в этом он подобен памяти. Как и память, адресат информации – свободное, пустое от материи место в пространстве, ячейка, в которую мог бы поместиться материальный носитель информации (эта ячейка или “черный глаз” в материи – еще один “черный квадрат” Казимира Малевича), и, опять таки подобно памяти, адресат-получатель информации тоже имеет свои материальные границы. Но между памятью и адресатом информации есть одно принципиальное отличие: если память – это (пустое) отверстие-место, где происходит строго векторное сквозное движение физико-химически бездействующей материи-информации, то адресат информации – это (пустое) ячейка-место, где происходит реализация (исчезновение) информации или физико-химическое (взаимо)действие материальных носителей информации. Если память – это движение-бездействие информации, то конечный адрес (пункт назначения) – неподвижность-действие информации. И если через окно памяти одномоментно проходит всегда половина информации (единица памяти всегда половинчата), то в локусе расположения информационного адресата встречаются и взаимодействуют обе половинки информации. Наличие окна памяти для половинки информации подразумевает наличие другого окна памяти для другой половинки информации, а адресат (место встречи) этих половинок всегда и только один. Для меня парадокс адресата информации подобен парадоксу памяти – то, чего в материальном смысле абсолютно не существует, в тоже время реально существует и, мало того, влияет на материальный мир и имеет определенную локализацию. И память и адресат информации, являясь идеальными (по крайней мере, нематериальными) образованиями, имеют материальные границы (а что такое “черные дыры” во Вселенной?).
При психосоматической патологии, напомним, работает монитор отклонения, который вызывает переадресацию и качественное и количественное изменение информации. Это, наряду с эфаптическим и дистантно-импульсным воздействиями нейронов из ансамбля нервных клеток, образующих аффективно-когнитивную структуру, способствует обсеменению патогенной информацией новых нервных клеток и их функционально-структурное вовлечение в стереотипное аффективно-когнитивное реагирование (и его последующий импритинг за счет отека и денервационной сверхчувствительности) на патогенную внешнюю информационную ситуацию – так при моральном конфликте в больном сознании-мозге прорастают семена (патогенного (дез)информационного) зла.
При попадании информации к адресату начинается ее реализация, когда ее потенции, потенциальные физико-химические свойства, трансформируются в конкретные физико-химические реакции-взаимодействия с материальным окружением, точнее, со “второй половинкой”, а, так как исчезают потенции, заменяясь кинетикой, исчезает и информация, заменяясь действием, точнее, трансформируясь в действие.
Задача (носителя) информации – поиск второй половинки (носителя) информации и их (физико-химическое) (взаимо)действие.
Цель информации (как слияния-суммы двух прореагировавших половинок информации) всегда и только одна – рождение новой информации и нового материального носителя; поэтому слияние половинок информации напоминает оплодотворение: 1 + 1 = 1 (или “два в одном”). Родившийся материальный носитель – это новообразованная пролиферативная масса с необходимыми, – исходя из цели, с которой послана информация, – свойствами.
Таким образом, если цель как итог действия информации – это пролиферация, принципиально именно забарьерный тканевой масс-прирост (имеется в виду гистогематический барьер и его часть – сосудистая стенка, как препятствие), то цель у внешней среды, пославшей эту информацию в сознание и организм человека, всегда одна – колонизировать “Я”, воплотиться в мозге и теле, вырастить в человеке самою себя, чтобы в дальнейшем пользоваться и управлять этими “Я”, мозгом и телом.
Воплотиться в Сознание и управлять им при духовно-психосоматической патологии невозможно (ибо невозможно воплотиться, материализоваться в бесплотном, нематериальном), и поэтому оно не поражается при этих болезнях. Но можно попытаться обманывать, дезинформировать Сознание, управляя поступающими в него информационными перцептивными и проприовисцероцептивными потоками, которые Сознание, собственно, и перерабатывает в Образы; также можно менять и параметры этих потоков или искажать и переадресовывать их монитором отклонения. Овладение этими вожжами-потоками позволяет осуществить высшую и главную цель внедрения информации и внутрителесного воплощения внешней среды – изменение (образа) жизни, поведения и действий человека (о чем подробнее будет написано далее). Задача каждой конкретной внешней среды – через воплощение в “Я”-мозг определенной информации вынудить, спровоцировать или заставить человека совершить какое-то деяние или поступок, в результате которого произойдет изменение в этом участке материального мира в нужном ему (миру) направлении. Тогда произойдет осуществление желаний и чаяний внешней среды, которая именно для этого вожделеет и привязывает человека, завладевая его “Я”, мозгом и телом.
В моем понимании органическая жизнь – это жизнь тела с органами, позволяющими самостоятельно осуществлять какие-либо действия во внешней среде, удовлетворяя, тем самым, свои потребности.
Неорганическая жизнь – неживая материя, в частности, неподвижные природные ландшафты (и “заряженные” посланиями-Символами произведения искусства), тоже имеет потребности и испытывает желания, но, в отличие от живой материи, включая человека, не в состоянии сама удовлетворить многие свои потребности и исполнить желания и использует, предварительно явно или скрытно поработив, для этого различные формы жизни, включая и человека, как имеющие тело, способное передвигаться и выполнять определенные действия.
Для осуществления своих планов внешняя среда часто использует, как посредников, других людей, влияющих на нужного ей субъекта (другой способ – поработить гения, заставить его создать произведение искусства, заряженное определенным Символом-посланием, которое будет веками и тысячелетиями действовать на потомков в нужном внешней среде направлении). Но для этого внешней среде сначала необходимо незаметно (разум, душа и сердце все же не дремлют) изменить работу головного мозга и воплотиться в тело.
Прямое проникновение материальной внешней среды в материальное биологическое “Я”-мозг-тело человека невозможно, так как тело повредится, и человек погибнет. Это проникновение происходит по схеме: внешняя среда → Символ-информация → анализаторы ЦНС (зрение, слух и т.д.) (при перцепции анализаторами ЦНС, постоянно сканирующими все вокруг, интересных, привлекательных или манящих по другим причинам картин и событий, внешняя среда “цепляет” эти анализаторы) → Сознание → Образ → “Я”-мозг-тело → действия и поведение человека, индуцированные внешней средой и необходимые ей.
При максимальном воплощении внешней среды в “Я”-мозг-тело человека и максимально возможном овладении проприовисцероцептивными потоками, ответственными за формирование высшего проприовисцероцептивного человеческого “Я” (о чем далее), прежнее “Я” модифицируется и в какой-то степени заменяется, что зависит от объема воплощенного внешнесредового Символа-информации. Но человек, формально по-прежнему психосоматически владеющий-управляющий своим телом и ощущающий его, это тело, и свою власть над ним через проприовисцероцептивные потоки, не догадывается, что его тело уже частично ему не принадлежит, и что он, как “Я”, – это уже в какой-то степени не он, так как живет не для себя и осуществления своей индивидуальной человеческой миссии, для которой он рожден и телесно проявлен в этом мире, а выполняет тайком навязанную ему волю внешнего мира. Человек незаметно становится марионеткой, куклой, мыслями, желаниями и поведением которой частично руководит внешняя среда, дергая за аффективно-когнитивные “ниточки”, – недаром говорят: вся жизнь это сцена, театр, и мы в ней куклы-актеры.
Но не нужно рассматривать воплощение информации-Символа из внешней среды только как патологический и вредный феномен. О патологии много пишется, исходя из темы данной работы, но (все же очень хочется верить, ибо точно знать – не дано, что) гораздо чаще происходит воплощение позитивных внешних Символов с последующим духовно-психосоматическим обогащением личности или даже метанойей – перенесением, точнее, привнесением, в нее (целого-части делимого-неделимого подвижного-покоящегося) высокого Смысла из окружающего Мира (“оплодотворением” Сознания человека мировым Умом-Духом-Смыслом), с радикальным обновлением, порой, угасающих сознания, души, сердца и тела. Все мы хорошо знаем, как облагораживает и придает новый импульс жизни общение с прекрасными людьми, живой природой, культурой и высоким искусством; таким же действием обладают телесные практики, направленные на разрушение телесной проекции воплощенного патогенного Символа-Образа – патологической позы, являющейся соматической осью-основой психосоматической патологии.
При воплощении внешняя среда использует изначально заложенную в (живом) человеке – как всегда и только триедином духовно-психосоматическом существе – тринарность или принцип структура↔функция↔цель (применяя слово “тринарность”, я подчеркиваю сходство с бинарным боевым зарядом, когда каких-то два вещества в отдельности химически инертны и безопасны, а в смеси высоко реактогенны и взрывоопасны). Я (тоже) полагаю, что, как всеобщий принцип, тринарность (или треугольность как основа тетрактиды) структура↔функция↔цель заложена во всем сущем, является всеобщей основой бытия и поэтому приложима ко всем материально проявленным (а других нет!) субъектам и объектам нашего мира, и если Жизнь – это всегда и только структура↔функция↔цель, то тогда все – Жизнь.
Цель, как Смысл и Предназначение материального, биологического проявления человеческой (и всякой другой) Жизни, располагается вне биологического – “тварного”, психосоматического – человека, а (частично) в его духовной сфере и (частично) в духовной сфере внешнего мира (очевидно, имеется некое “соустье” между “духовным” и “психосоматическим”, которое как-то (не)биологически устроено и где-то в биологическом теле локализовано). В свою очередь, человек духовно(-психосоматически) воздействует на внешний (по отношению к нему) Мир по этому же принципу, являясь Целью и Смыслом чьей-то биологической(↔небиологической) жизни(↔смерти), а не только желанной добычей Кого-то или Чего-то из окружающего Мира.
Структура↔функция↔цель в человеке может иметь следующее толкование (очевидно, возможны и другие): тело(-структура)↔душа/сердце(-функция)↔(Дух/Ум/)сознание(-цель). Из этого следует, что у каждой – всегда и только тринарной – человеческой Болезни, как и у каждого – всегда и только тринарного – человеческого Здоровья обязательно имеется своя собственная Цель, свой Замысел – и Демиург этого Замысла (Архитектор Проекта Болезни, – посылающий (насылающий) патогенный Символ, который в человеке превращается в живую духовно-психосоматическую Сущность, являющуюся/вызывающую болезнь).
Представляется, что в принципе невозможно излечить духовно-психосоматическую патологию без привлечения Демиурга Смысла и Цели индивидуального здоровья – и здоровой жизни, – который должен быть сильнее и/или желаннее Демиурга Смысла и Цели имеющейся болезни – и больной жизни, – чтобы смочь развоплотить-дематериализовать и изгнать болезнь-Сущность из духовно-психосоматической сферы, – ибо только тогда произойдет подлинное очищение человека от духовно-психосоматической скверны, его переодухотворение и выздоровление.
Пока человек (вновь) не обретет верную цель и дорогу-смысл своей жизни, он будет оставаться “человеком больным”, и задача врача (а больше практически и некому, ведь больной всегда приходит к врачу) – помочь ему в этом.
Вот только кто поможет самому врачу, неизбежно “вдыхающему” патогенную символику, выделяемую больным, (само)исцелиться и научит его (если, конечно, этому в принципе возможно научить(ся), и речь не идет о неких врожденных качествах) не просто жалеть больного, – ибо одного этого мало, – а одухотворять бесцельно и бессмысленно мучающегося человека. Если же больной не бесцельно и бессмысленно мучается, а страдает, – то есть он уже нашел Цель и Смысл своей жизни и через боль-страх-болезнь прорывается к ней, – то врач своим со-страданием (а не вместо-страданием, о котором еще будет сказано) должен его морально поддерживать или даже, подобно молящемуся за чью-то заблудшую душу священнику, (одному и/или вместе с самим больным) посылать его (больного человека) личному Демиургу-Спасителю Зов... Жалость же врача к больному, – как и в принципе любая жалость – всегда и только вредит и пациенту и самому врачу (и их библейским “ближним”); недаром слово “жалость” этимологически происходит от слов “жало”, “жалить”.
“Жалеть” больного (как и здорового) значит проделывать отверстие в его невидимой (бездуховному↔бездушному↔бессердечному = “жалеющему-жалящему” врачу) защитной духовно-психической броне-оболочке, через которое либо произойдет потеря-“истечение” (“духовная кровопотеря”, – возможно, невосполнимая – из священного сосуда-Грааля индивидуальной жизни) части Сознания↔Души↔Любви, либо через эту ятрогенную духовную/душевную/сердечную рану-отверстие дополнительно внедрится “Нечто” – (бездуховное/бездушное/бессердечное-)патологическое-“Чужое”.
Как правило, в паре, точнее, в патологической духовно-психосоматической диаде “врач↔больной” жалость обоюдна, что может привести к следующему: врач + больной + (чья-то из них) жалость = (полу)врач-(полу)больной↔жалость↔(полу)больной-(полу)врач + (еще чья-то, например, другого больного, врача или библейского “ближнего”) жалость… Но оставим эту грустную тему и вернемся к информации.


 
AtuaДата: Суббота, 23.07.2011, 11:57 | Сообщение # 30 |
Черный ворон
Группа: Администраторы
Сообщений: 328
Статус: Offline
Глава XVIII. Отек и тканевые нарушения.

Отек – это всегда многофакторное воздействие, приводящее к появлению многоочаговой по локализации и множественной по механизмам возникновения тканевой и органной патологии.
Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия), возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость сосудистой стенки способствуют попаданию из крови во внесосудистое пространство нейтрофилов, иммуноцитов и антител. Там они быстро потребляются в различных иммунных и макрофагальных реакциях, так как известно, что даже здоровые забарьерные тканевые структуры для иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к тому же процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства. В итоге развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но недостаточность кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в результате местного тканевого потребления уровень иммунных клеток и антител, из-за дефицита притока и венозного застоя вновь полностью не восстанавливается, и тогда локальную аутоиммуноагрессию сменяет локальный иммунодефицит. При стихании аффекта, улучшении кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не произойдет восстановления гистогематического барьера, – появляются вновь. При этом сначала опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем – иммунодефицит, то есть процесс всегда носит двухфазный характер. Количество и локализация тканевых очагов иммунного избытка/дефицита совпадает с количеством и локализацией очагов отека. Клинически такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или грибковыми заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными иммуноаллергическими синдромами со стороны кожи, слизистых, внутренних органов и т.д. И во всех этих случаях есть психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной герпес или обострение пародонтита.
Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы. Например, хронический отек слизистых и подслизистых желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению их барьерной иммунной функции, способствует тому, что в систему портальной вены попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных токсинов – последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в ней кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что попавшие из желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы, например, гепатита, начинают персистировать, формируя хронический гепатит. При парентеральном заражении вирусом гепатита С в том числе и эти факторы ответственны за хронизацию острого процесса.
Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные лимфоузлы, что, при наличии в них отека, чревато метастазированием этой массы с током лимфы по системам и органам с возможностью последующей клинической манифестации (очаговая инфекция или сепсис). Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то они не в состоянии препятствовать распространению и масс опухолевых клеток. Способность бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида и/или попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если параллельно отечные процессы развиваются и в вилочковой железе, то риск возникновения онкологического заболевания и процессов метастазирования резко усиливается.
Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии большого количества отечных очагов, процессы сверхпотребления циркулирующих в крови антител и иммунных клеток приводят к перенапряжению и истощению костного мозга и лимфоидной ткани (функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в них отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая. Другой механизм появления общей иммунодисфункции – “токсически-шлаковый удар” по иммунным клеткам крови, тимусу, лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых резервуаров с блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием циркулирующих в крови антител.
Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска развития лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором риска развития местных злокачественных перерождений. Появление толерантности иммунной системы к злокачественным клеткам также может возникать по механизму, аналогичному гипосенсибилизации при лечении аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов. К этому приводит контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных количествах попадающими в системный кровоток из отечных областей.
По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или отсутствие поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена витаминов, белков, жиров, углеводов, гормонов и биологически активных веществ, ионов, минералов и т.д. Поэтому при длительном существовании отека в его области постепенно развиваются полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные изменения, являющиеся патобиохимической, патофизиологической и патоморфологической основой огромного числа симптомов, синдромов, состояний и заболеваний.
К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как суммы рассеянного множества очаговых патологий: например, системная гипертония как сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и интоксикация как сумма малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий ДВС-синдром как сумма очаговых ДВС-синдромов, общий иммунодефицит как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д. Причем можно иметь, например, грубый локальный гиповитаминоз или гипомикроэлементоз на фоне нормального или даже повышенного содержания витамина или микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые поседения волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы и т.п.); может быть чередование очагов избытка, нормы и недостатка какого либо вещества по типу своеобразной “мраморности”.
Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии множественных и выраженных патологических тканевых изменений, биохимия крови и общее состояние могут долгое время не меняться, но потом возможна “обвальная” манифестация нарушений. Это является важной особенностью психосоматических болезней.
Со временем число действующих в области отека патогенетических механизмов увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может постоянно или периодически превалировать какой-то один патологический процесс или их определенная комбинация: гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия, склерозирование, злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п. Но все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект → мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек → комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений: на уровне области отека и затем – организма в целом.
Существуют также особенности функционирования так называемых “здоровых” участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в психосоматический процесс. Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и иногда очень небольшие, анатомические зоны – “островки” нормы, работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так как вынуждены функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на них постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу аварии, порой, даже от действия малейшей вредности (“последняя капля”) – как тут не вспомнить бальзаковскую “шагреневую кожу”.
Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое действие фармакологических препаратов объясняется их локальной тканевой передозировкой, обусловленной наличием большого количества недостаточно перфузируемых тканевых регионов и, следовательно, избыточным кровотоком в функционально гиперактивных областях, “засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза препарата и/или его концентрация в крови могут быть нормальными или даже пониженными.
Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация является следствием истинного повышения концентрации препарата. В отечных и плохо кровоснабжаемых областях она развивается по другой схеме. Во-первых, отек, замедляя биотрансформацию лекарственного вещества, способствует постепенному росту его концентрации в ткани до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает местное накопление клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже имеющейся неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация может наступить даже от незначительного или ничтожного – гомеопатического – количества лекарственного препарата, действующего по типу “последней капли”. В-третьих, в клетках отечной ткани развивается состояние депривационной сверхчувствительности, – то есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым воздействиям. Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне высокой биохимической “ранимости” клеток является важной особенностью отечных областей и может объяснять появление различного рода непереносимостей, например, лекарств определенной фирмы (реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов пищи, например, красителей, и т.д.
То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две волны интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком: сначала интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих “здоровых” областях, а несколько позже – в зонах отека. Очевидно, эти виды ятрогенных интоксикаций требуют, исходя из разных механизмов возникновения, и различных терапевтических подходов. Если в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором – провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать избыточному накоплению препарата в области отека и ускорить его местную фармакокинетику, а также разгрузить ткань от токсинов и шлаков.
Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной, нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно, одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой препарата, достаточной и признаками интоксикации. Хорошей иллюстрацией этого может служить электроэнцефалографическая динамика при фармакотерапии эпилепсии или эписиндромов. Нередко при даче антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть конвекситальную миграцию очагов эпилептической активности в пределах одной области, полушария или ее гемисферальный перенос. Это часто сочетается с фокальным замедлением основного ритма и другими электрофизиологическими признаками метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса, наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.
Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени гидратации тканей необходимо учитывать при анализе причин неэффективности (и эффективности!) фармакотерапии и появления общих и очаговых (что в этом очаге?) осложнений (и улучшений!) и желательно отражать в инструкциях по применению.
Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных ацетиллятов на основании способности печени при планировании фармакотерапии является явно недостаточным, и при расчете дозы препарата необходимо учитывать степень дисгидратации систем, тканей и органов.
Таким образом, при формировании психосоматической патологии в отечных очагах тканей и органов протекают комплексные патологические процессы. Важно, что клиническая симптоматика может отсутствовать долгое время, за которое патологические изменения могут скрыто развиться на больших территориях. Только когда неполноценность какого-либо органа приведет к существенному нарушению его функции, только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется гораздо позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь больному человеку.
К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все еще является, за редким исключением (онкология и др.), в основном, клинической дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные нередко попросту игнорируются. С горечью приходится констатировать, что в реальной врачебной практике про “случайные”, клинически “молчащие” патологические находки на ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ, различных биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится, что: “это ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем пишут одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же время все вроде бы понимают, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной патологии до появления каких бы то ни было симптомов. Конечно, при попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это не значит, будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и постклинической стадиях развития патологии параклинические методы диагностики могут оказать неоценимую помощь. Поэтому отсутствие клиники – этих привычных и, к сожалению, порой, единственных ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об оценке эффективности терапевтического и/или профилактического воздействия параклиническими методами. Привлечение же врачей-клиницистов в качестве экспертов для оценки эффективности проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий в таких случаях часто некорректно, так как их суждения – в условиях отсутствия клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу эффекта”, как минимум, бездоказательны.
Представляется, что современные знания о доклиническом и постклиническом этапах развития патологического процесса позволяют утверждать, что достигшее своего расцвета в XIX-XX вв. так называемое “клиническое мышление” постепенно утрачивает свои доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда “параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и, соответственно, “параклиническое врачебное мышление” займут подобающее место в медицинской науке и практическом здравоохранении. Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая медицина” уже сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь кончиться.
Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы такого понятия, как “параклиническая декомпенсация” клинически “молчащего” патологического процесса. Принципиально важным для наших дней становятся современные подходы к оценке терапевтических результатов в области медицины с непременным учетом уровня их доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов лечения и действия многих лекарственных средств. Это, как известно, привело к “кризису доверия” – ситуации, при которой реальная польза от применения многих из них оказалась недоказанной.


 
Форум » Энергия » Энергия человеческого тела » Отек и мышечное напряжение. (Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии)
Страница 3 из 6«123456»
Поиск: